Ацидогенез

Длительная стабилизация сдвигов рН

Ацидогенез

Медленная компенсация сдвигов величины pH обеспечивается физиологическими системами – регулируемо через легкие и почки, пассивно при участии костной ткани и печени.

Удаление кислоты через легкие

Газообмен в легких заключается в постоянном обмене кислородом и углекислым газом между двумя соприкасающимися компартментами – легочными альвеолами и кровеносными капиллярами. (см также Обмен кислорода и углекислого газа в легких)

Углекислый газ быстро диффундирует из плазмы и эритроцитов в альвеолярное пространство.

В то же время в альвеолярном воздухе имеется высокая концентрация кислорода, который, проникая в эритроциты, образует оксигемоглобин – более сильную кислоту, чем угольная.

“Кислый” оксигемоглобин отдает ионы Н+ в ассоциацию с ионом HCO3–, образуется H2CO3, которая вступает в карбоангидразную реакцию с появлением СО2, удаляемого в плазму и далее в альвеолы.

Главным фактором для активации дыхательной системы является концентрация ионов Н+, влияющих на периферические (каротидные тельца) и центральные (продолговатый мозг) рецепторы. Закисление крови уже через 1‑2 минуты вызывает стимуляцию дыхательного центра, повышая его активность в 4‑5 раз. И наоборот, снижение кислотности крови понижает активность дыхательного центра в 2‑4 раза.

Чувствительные хеморецепторы для CO2 находятся в продолговатом мозге, в аортальном и каротидных тельцах. В случае хронической гиперкапнии (увеличении CO2) рецепторы дыхательного центра теряют чувствительность к CO2 (десенсибилизация). При этом основным стимулом становится pO2.

Сдвиги концентрации O2 в крови не являются сильно значимыми для изменения легочной вентиляции. Последняя усиливается только при сильном снижении рО2 в артериальной крови (до 8 кПа, норма 11,04-14,36 кПа или 83-108 мм рт.ст).

Удаление кислоты через почки

Почки играют главную роль в регуляции уровня рН плазмы крови при длительной компенсации. Движущей силой в почечных влияниях на уровень pH являются потоки ионов Na+.

Ионы Na+ перемещаются внутрь клеток по концентрационному градиенту, который создается при работе фермента Na+/К+‑АТФазы на базолатеральной мембране.

Движение ионов Na+ внутрь клетки приводит к выходу через Na+/H+‑обменник в просвет канальца ионов H+.

Благодаря почкам регулируется концентрация ионов HCO3‑ в плазме крови и ионы Н+ удаляются в мочу. Благодаря работе почек рН мочи в состоянии снижаться до 4,5-5,2. Здесь активно протекают три процесса, связанных с уборкой кислых эквивалентов:

  1. Реабсорбция бикарбонатных ионов HCO3-.
  2. Ацидогенез – удаление ионов Н+ с титруемыми кислотами (в основном в составе дигидрофосфатов NaH+PO4).
  3. Аммониегенез – удаление ионов Н+ в составе ионов аммония NH4+.

Реабсорбция бикарбонат-ионов

Ионы HCO3–, находящиеся в плазме крови, непрерывно фильтруются и оказываются в первичной моче. Одновременно в канальцевую жидкость при участии Na+/H+‑обменника из эпителиоцитов активно выводятся ионы H+ в обмен на ионы Na+.

Секретируемые ионы Н+ и ионы HCO3–, находящиеся в первичной моче, ассоциируют до угольной кислоты Н2СО3, которая распадается на СО2 и H2O. Используя возникающий градиент концентрации между просветом канальцев и цитозолем эпителиоцитов, СО2 диффундирует в клетки.

Внутриклеточная карбоангидраза направляет входящий СО2 для образования угольной кислоты. После диссоциации кислоты ионы НСО3– выносятся в кровь, подщелачивая ее, ионы  Н+ секретируются обратно в мочу.

В итоге происходит обратное всасывание ионов НСО3–, при этом каждый добавляемый в плазму НСО3– соответствует экскреции одного иона Н+.

Пороговое значение реабсорбции бикарбонатов соответствует их нормальной концентрации в крови. Это значит, что при превышении нормального уровня бикарбонаты не успеют реабсорбироваться и окажутся в моче.

В проксимальных канальцах реабсорбируется 80% профильтрованного НСО3–. В целом в почечных канальцах происходит реабсорбция более 99% от фильтруемого бикарбонат-иона.

Ацидогенез

Ацидогенез заключается во взаимодействии ионов H+, секретируемых из эпителиоцитов, с анионами HРO42–. В результате в первичной моче образуется дигидрофосфат H2РO4–.

В процессе ацидогенеза в сутки выделяется 10-30 ммоль кислотных веществ, названных титруемыми кислотами. Фосфаты, являясь одной из этих кислот, играют роль буферной системы в моче. Роль ее состоит в экскреции кислых эквивалентов без потерь бикарбонат-ионов за счет дополнительного иона H+ в составе выводимого H2РO4– (по сравнению с HCO3):

HРO42– + Н2СО3 → H2РO4– + НСО3

Бикарбонат натрия в почечных канальцах реабсорбируется, а кислотно-основная реакция мочи зависит только от содержания дигидрофосфата. Хотя в крови соотношение HРO42–/ H2РO4– равно 4:1, начиная от клубочкового фильтрата к дистальным канальцам оно может достигать 50-кратного перевеса доли ионов H2РO4– (1:50).

Аммониегенез

Глутамин и глутаминовая кислота, попадая в клетки канальцев, быстро дезаминируются глутаминазой и глутаматдегидрогеназой с образованием аммиака. Являясь гидрофобным соединением, аммиак диффундирует в просвет канальца и связывает экскретируемые ионы Н+ с образованием иона NH4+ , который удаляется с мочой.

Аммониегенез происходит на протяжении всего почечного канальца, но более активно идет в дистальных отделах – дистальных канальцах и собирательных трубочках коркового и мозгового слоев. В этих сегментах секреция ионов Н+ происходит активно с участием Н+‑АТФазы, локализованной на апикальной мембране эпителиоцита.

Влияние костной ткани

Это наиболее медленно реагирующая система. Механизм ее участия в регуляции рН крови пассивен и состоит в возможности отдавать в плазму крови ионы Са2+ и Na+ в обмен на ионы Н+.

Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са2+ и HPO42–.

В дальнейшем ионы HPO42– попадут в мочу и свяжутся с Н+ с образованием дигидрофосфата (ацидогенез), который и уходит с мочой.

8Н+ + Ca10(PO4)6(OH)2 → 2H2O + 10Ca2+ + 6HPO42–

Параллельно при снижении рН (закисление) происходит поступление ионов H+ внутрь остеоцитов, а ионов K+ – наружу. 

Роль печени

Существенную, но пассивную роль в регуляции кислотно-основного состояния крови берет на себя печень, в которой происходит метаболизм низкомолекулярных органических кислот (молочная кислота и др). Кроме этого, кислые и щелочные эквиваленты выделяются с желчью.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.

  • ВКонтакте

Download SocComments v1.3

Источник: http://biokhimija.ru/lekcii-po-biohimii/27-kislotno-sonovnoe-sostojanie/202-fiziologicheskaja-kompensacija.html

PATHOLOGI.COM

Ацидогенез
| |

Медицина – основополагающий компонент любого развитого государства. Врачи во все времена ценились необычайно высоко, ведь имея только полное здоровье, вы ощущаете себя в полной мере счастливым человеком.

Подробнее…

 

Внутреннее исследование при асците

| |

При исследовании прямой кишки диагностируют изъязвление слизистой органа или новообразование, позволяющее заподозрить рак прямой кишки. Этот конгломерат, диагностируемый у женщин при влагалищном осмотре, служит единственным указанием на факт развития опухоли малого таза.

Исследование мочи при помощи диагностических полосок
При наличии явно положительной пробы на белок у пациента с подозрением на нефротический синдром следует осуществить исследование дневной порции мочи на концентрацию белка; количество его в суточном объеме больше 3,5 г.

доказывает диагноз нефротического синдрома.

Подробнее…

 

Диагностика гипертонии

| |

При осмотре у пациентов с акромегалией имеет место толстая, сальная кожа, громадные кисти и стопы, язык.

При осмотре лицевой области бросаются в глаза большие надбровные дуги с высупающим носом, выдвинутая вперед нижняя челюсть и увеличенные промежутки между зубами.

При изучении границ зрения иногда выявляют битемпоральную гемианопсию, которая иногда является патогномоничным признаком для пациентов с синдромом Кушинга, из-за сдавления зрительной хиазмы аденомой гипофиза.

Подробнее…

 

Сбор анамнеза у больных с артериальной гипертензией

| |

Артериальная гипертензия — повышение артериального давления. Гипертонию характеризует как увеличение АД более 140/90 мм рт.ст. с вариациями на 3 или более единиц на продолжении семи суток. Большое количество пациентов страдает эссенциальной гипертензией, ведущую причину болезни обнаруживают только приблизительно в 10% случаев.

Подробнее…

 

Диагностика макроцитарной анемии

| |

Общий анализ крови и мазок
Низкие концентрации гемоглобина характеризуются макроцитозом (СрОЭр>95 фл).

Уменьшенные показатели ретикулоцитов в комбинации с тромбоцитопенией и лейкопенией служит типичным для мегалобластической анемии.

При анализе мазков периферической крови в большинстве случаев выявляют гиперсегментированные (полиморфноядерные лейкоциты с 5 и более ядерными сегментами).

Подробнее…

 

Специальные исследования у больных с микроцитарной и нормоцитарной анемией

| |

Общий анализ крови и развернутая формула кровиУ пациентов с микроцитозом имеет место сниженное содержание гемоглобина.

У пациентов с анемией из-за кровотечения в крови обнаруживают увеличенное количество тромбоцитов. В развернутой картине крови регистрируют преобладание микроцитарных, гипохромных эритроцитов вместе с «вытянутыми» клетками.

Концентрация железа в сыворотке крови и железо связывающей способности

У пациентов с нехваткой железа в организме имеет место пониженная концентрация железа в крови и повышенная железо связывающая способность. У пациентов с хроническими болезнями имеет место уменьшение этих цифр, а при талассемии оба показателя не изменяются.

Подробнее…

 

Исследования и детальный анамнез у больных с анемией

| |

Перенесенные ранее болезни и медикаментозная терапия
Некоторые хронические болезни служат причиной формирования анемии, но прежде чем причислять ее развитие по причине первичного заболевания, следует исключить сопутствующие патогенетические механизмы ее развития. Заболевания, предрасполагающие формированию макроцитарной анемии, представлены в предыдущей статье нашего сайта.

Подробнее…

 

Анамнез заболевания, являющегося причиной развития анемии

| |

Ведущей причиной железодефицитной анемии служит кровопотеря: при расспросе у пациента и уточнении анамнеза болезни можно диагностировать присутствие кровотечения. Скрытое кровотечение, как правило, имеет место при патологии желудочно-кишечного тракта и служит одной из основных причин хронической анемии.

Подробнее…

 

Гормоны

| |

Из широкого спектра существующих гормональных препаратов, применяемых при лечении гинекологических заболеваний, особое место заслуживает   лекарство немецкой фирмы фолликулин, прогестин и пролан.

Первый из них самый дешевый и удобный в использовании: он термостоек, выделяется преимущественно почками, хорошо растворяется. Гормоны желтого тела менее распространены при гинекологической патологии, но, тем не менее, при особо тяжелых случаях возможны их комбинации.

Аменорея и олигоменоррея являются самыми известным симптомами болезней женщин. Именно для их лечения и существуют гормональные препараты.

Следует отметить, что аменорея, развивающаяся на почве инфекционных заболеваний, гемморагического шока не подлежит коррекции эндокринными препаратами. Данные лекарства применимы лишь при недостаточности соответствующих желез внутренней секреции, например: гипоплазия яичников. При таком заболевании успех лечения зависит только от стадии процесса.

Подробнее…

 

Источник: http://pathologi.com/index.php?catid=36:2010-09-10-15-43-45&id=171:2010-09-10-18-09-21&Itemid=57&option=com_content&view=article

Мое Здоровье
Добавить комментарий