Акантоцит

Содержание

Пойкилоцитоз

Акантоцит

Пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов. Нормальные эритроциты имеют округлую или слегка овальную форму. Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитоз.

У здорового человека незначительная часть эритроцитов может иметь форму, отличающуюся от обычной.

Пойкилоцитоз, в отличие от анизоцитоза, наблюдается при выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.

Различают следующие формы эритроцитов:

Сфероциты – эритроциты, утратившие свою двояковогнутую форму. Имеют шаровидную форму, большую толщину, у них отсутствует центральное просветление. Различают сфероциты обычных размеров и микросфероциты, диаметр которых 4 – 6 мкм.

Сфероциты – клетки, готовые к гемолизу. Сфероцитоз бывает наследственный и приобретенный, а наличие его указывает на аномалию мембран эритроцитов.

Сфероцитоз наблюдается при гемолитических анемиях, септицемии, несовместимости крови по системе АВ0, синдроме ДВС, при имплантации искусственных сосудов, клапанов сердца, ожогах, аутоиммунной болезни.

Микросфероцитоз является патогномоничным признаком для анемии Миньковского-Шоффара (наследственный микросфероцитоз). В небольшом количестве микросфероциты могут встречаться и при других гемолитических анемиях.

Фотографии сфероцитов

Spherocyte
Spherocytosis
Hemolytic blood picture
Spherocyte

Эллиптоцит (овалоцит) – клетка овальной или удлиненной формы. Бледность в центре не видна. Аномалии мембраны или гемоглобина приводят к изменению формы клетки.

Встречается при наследственном овалоцитозе (может быть в виде конституциональной аномалии или анемии), талассемии, мегалобластной анемии, железодефицитных анемиях, при циррозах печени, анемиях, связанных с дефицитом Г-6-ФДГ, глютатиона, серповидно-клеточной анемии. Может встречаться как артефакт (в толстом месте препарата).

Фотографии эллиптоцитов

Elliptocyte
Elliptocytes
Elliptocytes
Elliptocytes (Ovalocytes)

Акантоцит (листообразная клетка, шпорообразная клетка) – эритроцит с выпячиваниями различной величины, расположенными на разных расстояниях друг от друга.

Акантоциты встречаются при абеталипопротеинемии, тяжелых заболеваниях печени (токсический гепатит, цирроз, алкогольное поражение печени), наследственном дефиците пируваткиназы, наследственном сфероцитозе (тяжелые формы), при нарушении обмена липидов, гепаринотерапии. Незначительное число акантоцитов можно встретить у пациентов после спленэктомии.

Фотографии акантоцитов

Acanthocytes
Spur Cells
Acanthocyte

Кодоциты (мишеневидные эритроциты, лептоциты, таргетные клетки, колоколоподобные клетки) – плоские бледные эритроциты с окрашенной периферией и центральным скоплением гемоглобина в виде мишени.

Мишеневидные эритроциты имеют увеличенную площадь поверхности за счет избытка холестерина. Если смотреть на клетку сбоку, то она похожа на две соединенные мексиканские шляпы.

Встречаются при талассемиях, гемоглобинопатиях S,C, D и E, железодефицитной анемии, свинцовой интоксикации, болезнях печени, особенно сопровождающихся механической желтухой, после удаления селезенки.

Фотографии кодоцитов

Target cell (codocyte)
Codocyte

Дрепаноциты (серповидные клетки) – клетки, похожие на серп или на листья остролиста.

Характерны для серповидно-клеточной анемии и других гемоглобинопатий, содержат гемоглобин S, способный полимеризоваться и деформировать мембрану, особенно при низком содержании гемоглобина в крови.

В сомнительных случаях, когда количество дрепаноцитов в мазке невелико, проводят пробу жгута или пробу с метабисульфитом натрия.

Проба жгута (проба с гипоксией) – на палец на несколько минут накладывают жгут, чтобы вызвать местную гипоксию, затем берут кровь, делают мазок и окрашивают его метиленовым синим.

Проба с метабисульфитом натрия – на стекле смешивают каплю крови и каплю метабисульфита натрия, накрывают покровным стеклом и просматривают под микроскопом сначала через 10 – 15 мин, затем через 24 – 48 часов.

При той и другой пробе при наличии в эритроцитах гемоглобина S количество дрепаноцитов в препарате увеличивается.

Фотографии дрепаноцитов

Drepanocyte, sickle cell
Drepanocyte
Sickle cell (drepanocyte)

Стоматоциты – эритроциты, у которых центральное просветление имеет не округлую, а линейную форму, что напоминает ротовое отверстие. При суспендировании в плазме клетки приобретают форму чаши. Эти клетки имеют увеличенный на 20 – 30% объем и площадь поверхности.

Встречаются при наследственном сфероцитозе, наследственном стоматоцитозе, новообразованиях, алкоголизме, циррозе и обструктивных заболеваниях печени, кардиоваскулярной патологии, после трансфузий, при приеме некоторых лекарственных препаратов.

Возможно выявление стоматоцитов, как артефактов.

Фотографии стоматоцитов

Stomatocyte
Stomatocyte
Stomatocyte

Эхиноцит (шишковидная клетка, ягодоподобная клетка, зубчатая клетка) – клетка, напоминающая по форме морского ежа, имеет шипы одинаковых размеров, располагающиеся равномерно по поверхности эритроцита.

Встречается при уремии, трансфузии крови, содержащей старые эритроциты, раке желудка, пептической язве, осложненной кровотечением, гипофосфатемии, гипомагниемии, при наследственном дефиците пируваткиназы, фосфоглицераткиназы.

Часто встречается как артефакт.

Фотографии эхиноцитов

Burr Cells (Echinocytes)
Echinocyte (Burr Cell)

Дегмацит (“надкусанная клетка”) – клетка выглядит так, как будто ее надкусили. Встречается при недостаточности Г-6-ФДГ, нестабильности гемоглобина

Фотографии дегмацитов

Bite cells

Пузырчатая клетка – клетка выглядит так, как будто на ее поверхности имеется пузырек или волдырь. Механизм образования не ясен. Встречается при иммунной гемолитической анемии.

Шистоциты (шизоцит, каскообразная клетка, фрагментированная клетка) – клетки похожи на каски, треуголки, осколки.

Наблюдаются при микроангиопатии, гемолитической анемии под действием физических факторов, злокачественной гипертонии, уремии, а также в случае осложнений при протезировании сосудов и клапанов, ДВС (сепсис, опухоль), при приеме некоторых лекарств, воздействии токсинов.

Фотографии шистоцитов

Fragmented red blood cell or schistocyte

Дакриоциты (слезоподобные клетки) – клетки напоминают каплю или головастика. Наблюдаются при миелофиброзе, миелоидной метаплазии, анемии при миелофтизе (ослабление или нарушение функции костного мозга при росте опухоли, гранулеме, лимфоме и фиброзе), талассемии, тяжелом дефиците железа, токсическом гепатите.

Фотографии дакриоцитов

Smear with teardrop cells
Teardrop cell

  • Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
  • Фред Дж. Шиффман. “Патофизиология крови”. Пер. с англ. – Москва – Санкт-Петербург: “Издательство БИНОМ” – “Невский Диалект”, 2000 г.
  • Исследование системы крови в клинической практике. Под ред. Г. И. Козинца и В. А. Макарова. – Москва: Триада-Х, 1997 г.
  • Ю. В. Первушин, С. А. Луговская, Л. А. Марченко, Н. И. Ковалевич – Гематологические исследования в клинической лабораторной диагностике.: Учебное пособие: – Ставрополь. – 2006 г.

Анизохромия эритроцитов – различная степень окрашиваемости эритроцитарных клеток. Окраска эритроцитов зависит от концентрации в них гемоглобина, формы клетки и присутствия базофильной субстанции. Эритроциты, нормально насыщенные гемоглобином, в мазке крови имеют равномерную средней интенсивности розовую окраску с небольшим просветлением в центре – нормохромные эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Патологические формы эритроцитов выявляются в виде изменения размера, окраски, формы эритроцитов, а также появления в них включений.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли) – мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 – 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 – 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и “прегрузке” РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии..

Раздел: Гемоцитология

Читать

К морфологически идентифицируемым клеткам эритроцитарного ростка относятся эритробласт, пронормоцит, нормобласты (базофильные, полихроматофильные и оксифильные), ретикулоциты и эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Мегакариобласты – родоначальные клетки мегакариоцитарного ряда. Размер – около 20 мкм. Ядро круглое, с мелкосетчатой структурой хроматина, иногда сплетенного в виде клубка.

Структура ядра грубее, чем у недифференцированного бласта, нередко видны ядрышки. Цитоплазма базофильная, беззернистая, имеет вид узкого ободка.

Часто контуры клеток неровные, с отростками цитоплазмы и образованием “голубых” пластинок.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Источник: http://www.clinlab.info/Hemocytology/Poikilocytosis-32

Нейроакантоцитоз

Нейроакантоцитоз

Нейроакантоцитоз — генетически детерминированное дегенеративное поражение головного мозга, сочетающееся с изменением формы эритроцитов (акантоцитозом).

В клинике преобладают экстрапирамидные нарушения двигательной сферы (гиперкинезы, паркинсонизм), психические, когнитивные отклонения, аксональная полиневропатия.

Нейроакантоцитоз диагностируется по данным неврологического, офтальмологического, нейропсихологического, генетического обследования при выявлении акантоцитов в анализе крови. Лечение симптоматическое: нейролептики, бензодиазепины, леводопа, психотропные средства.

Впервые нейроакантоцитоз был описан в 1960 году американским врачом И. Левином, затем – в 1968 году английским неврологом М. Критчли. В честь исследователей заболевание получило название синдром Левина-Критчли.

В последующем была определена генетическая основа патологии, однако этиопатогенетические механизмы остаются мало изученными. Нейроакантоцитоз — редкая болезнь, распространённость составляет 1-5 случаев на 1 млн. населения. Известны варианты заболевания в возрастном диапазоне от 8 до 62 лет.

Наиболее часто нейроакантоцитоз манифестирует в период 10-39 лет. Заболеваемость не зависит от пола за исключением форм с х-сцепленным наследованием.

Причины нейроакантоцитоза

Синдром Левина-Критчли представляет собой генетически детерминированное мультисистемное заболевание с преимущественным поражением подкорковых ганглиев мозга и аномалией эритропоэза. Дефектный ген расположен в локусе 9q21 девятой хромосомы. Обычно прослеживается аутосомно-рецессивный путь передачи наследственного дефекта.

Соответственно, нейроакантоцитоз проявляется вследствие передачи патологического гена от обоих родителей. Вероятность рождения больного ребёнка у семейной пары гетерозиготных носителей составляет 25%.

У отдельных пациентов выявлено аутосомно-доминантное, рецессивное Х-сцепленное наследование, имеются спорадические случаи заболевания.

Патогенез

Патогенетические механизмы изучены недостаточно. Обнаружен детерминированный генетическим дефектом синтез аномального белка хореина. Многие исследователи считают, что данный белок влияет на нейросинаптическую передачу, участвуя в функционировании ионных каналов клеточной мембраны.

Предположительно причиной повреждения нейронов является чрезмерная активация постсинаптической мембраны. Процессы затрагивают преимущественно нейроны стриарных и паллидарных структур. Морфологически определяется уменьшение количества нейронов, реактивная пролиферация глиальных элементов (астроцитов).

Изменения распространяются на ретикулярную формацию, таламус, реже — церебральную кору, не затрагивают мозжечок, льюисово тело.

Ядро клинической картины синдрома Левина-Критчли составляет сочетание гиперкинезов с психическими расстройствами. Типичен дебют симптоматики во 2-4 декаде жизни. Исподволь возникает лёгкая дискинезия мышц орбитальной области, лица, перерастающая в орофациальный гиперкинез.

Характерны появляющиеся помимо воли больного стереотипные гримасы, причмокивания, жевательные движения, облизывания, высовывания языка. Возможен зубной скрежет (бруксизм), спазм жевательных мышц (тризм). Дистония мышц языка приводит к непроизвольному выталкиванию помещённой в рот пищи.

В неврологии симптом носит называние «дистония еды».

Типичной особенностью гиперкинеза выступает аутоагрессия: пациенты прикусывают внутреннюю поверхность щёк, обкусывают язык и губы.

Насильственные сокращения мышц глотки и гортани обуславливают расстройство глотания (поперхивание едой, затруднение проглатывания даже жидкостей), нарушения работы артикуляционного аппарата с развитием дизартрии — неразборчивой, прерывистой речи.

В последующем появляются вокальные тики, провоцирующие непроизвольное произношение отдельных звуков. Моторные тики бульбарной группы мышц обуславливают насильственную икоту, хрюканье, сопение.

С течением времени гиперкинез распространяется на мышцы конечностей, туловища, принимает характер хореического. В начальной стадии пациенты способны произвольно контролировать насильственные двигательные акты, постепенно способность к контролю ослабевает.

Нейроакантоцитоз отличается сочетанием быстрых некоординированных размашистых движений генерализованного хореического гиперкинеза с тиками, дистоническими феноменами.

Последние возникают вследствие тонического мышечного сокращения, проявляются застыванием больного в вычурной позе. По мере прогрессирования болезни гиперкинетический синдром сменяется гипокинезией — синдромом паркинсонизма.

Случаи ранней манифестации синдрома Левина-Критчли отличаются возникновением брадикинезии и скованности на начальном этапе клинических проявлений, их сочетанием с тиками, отсутствием хореи.

Параллельно с гиперкинезами нарастают нейропсихологические нарушения. Типичны невротические расстройства: невроз навязчивых состояний, фобический синдром. Возможны аффективные нарушения, элементы апраксии (нарушения планирования действий), снижение памяти, интеллектуальных способностей.

40% больных, имеющих нейроакантоцитоз, страдают генерализованными эпилептическими пароксизмами. Приступы дебютируют в любом периоде заболевания, иногда предшествуют появлению экстрапирамидных расстройств. В большинстве случаев наблюдается полиневропатия. Пациенты жалуются на онемение дистальных отделов конечностей.

Постепенно развивается дистальный вялый парез, гипорефлексия.

Неуклонно прогрессируя, нейроакантоцитоз приводит к глубокой инвалидности. Больные утрачивают способность самообслуживания, самостоятельного передвижения. Усугубление когнитивного дефицита приводит к деменции.

Серьезные осложнения связаны с постоянным прикусыванием слизистой ротовой полости, обуславливающим её хроническое травмирование. Образовавшиеся раны кровоточат, возможно их инфицирование с возникновением стоматита, гингивита, хейлита.

Расстройство глотания может осложниться аспирацией пищи в дыхательные пути с развитием пневмонии. У ряда пациентов наблюдается кардиомиопатия, приводящая к сердечной недостаточности.

Диагностика

Заподозрить нейроакантоцитоз позволяет наследственный анамнез, типичная клиническая картина с сочетанием экстрапирамидных симптомов (хорея, тики, паркинсонизм), нарушений психической и когнитивной сферы, признаков полиневропатии. Определяющее значение имеет обнаружение акантоцитов, составляющих более 15% всех эритроцитов. Обследование пациента включает:

  • Осмотр невролога. Выявляются гиперкинезы или паркинсонический синдром (брадикинезия, скованность, тремор), гипестезия конечностей по типу «перчаток и носков», мышечная дистония, дистальные парезы, снижение ахилловых, коленных рефлексов, Данные неврологического статуса свидетельствуют о поражении экстрапирамидных структур, сочетающихся с нейрогенной амиотрофией.
  • Офтальмологическое обследование. При офтальмоскопии офтальмолог выявляет признаки пигментного ретинита, часто сопровождающего нейродистрофические процессы. В половине случаев нейроакантоцитоз протекает с пигментным ретинитом.
  • Нейропсихологическое тестирование. Осуществляется нейропсихологом или психиатром. Позволяет провести комплексное психологическое обследование, определить состояние когнитивной сферы.
  • Лабораторные исследования. Клинический анализ крови должен включать микроскопию мазка крови, которая обнаруживает акантоциты – аномальные эритроциты, имеющие шиповидные выросты. В биохимическом анализе крови отмечается повышение концентрации КФК, уровень липопротеидов соответствует норме.
  • Электрофизиологические исследования. Электронейромиография диагностирует аксональную полинейропатию. Электроэнцефалография выявляет эпилептиформную активность мозга.
  • Нейровизуализация. КТ, МРТ головного мозга визуализируют неспецифичные атрофические изменения, наиболее выраженные в хвостатом ядре, полосатом теле. ПЭТ головного мозга определяет гипометаболизм стриатума, снижение числа дофаминовых рецепторов.
  • Генетическую диагностику. Проводится консультация генетика с составлением генеалогического древа для определения наследственного характера болезни, типа наследования. Возможно кариотипирование с целью выявления аномального гена.

Дифференцировать нейроакантоцитоз следует от хореи Гентингтона, болезни Фара, малой хореи, синдрома Ретта, дисметаболических, медикаментозно-индуцированных хореических гиперкинезов. Хорея Гентингтона отличается неспособностью пациентов сдерживать гиперкинезы, отсутствием аутоагрессии.

Болезнь Фара сопровождается образованием в головном мозге очагов кальциноза, визуализируемых при помощи церебральной КТ. Особенностью малой хореи является наличие ревматического заболевания, положительные ревмапробы крови.

Синдром Ретта манифестирует в более раннем возрасте, чем нейроакантоцитоз.

Лечение нейроакантоцитоза

Специфическая терапия синдрома Левина-Критчли отсутствует. Проводится симптоматическое лечение. Гиперкинетический синдром купируется нейролептиками (галоперидол).

При сочетании гиперкинезов с эпилептическими приступами назначаются бензодиазепины (клоназепам). Паркинсонизм служит показанием к терапии препаратами леводопы, агонистами дофаминовых рецепторов (пирибедил).

Психические расстройства требуют назначения снотворных, седативных фармпрепаратов, нейролептиков, антидепрессантов.

Из-за прогрессирования заболевания пациенты со временем все больше нуждаются в постороннем уходе. С учётом дисфагии важным моментом является обеспечение полноценного питания больных. Для защиты слизистой от накусывания применяются специальные прокладки. Ранки ротовой полости обрабатываются антисептиками для предупреждения инфицирования.

Прогноз и профилактика

Нейроакантоцитоз — неуклонно прогрессирующая патология ЦНС, приводящая к утрате возможности передвигаться, общаться, самостоятельно обслуживать себя.

Пациенты погибают от осложнений в среднем спустя 14 лет от времени дебюта клинической симптоматики. Специфические профилактические мероприятия не разработаны.

Предупреждению болезни способствует генетическое консультирование планирующих беременность пар.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/neuroacanthocytosis

Пойкилоцитоз эритроцитов: понятие, степени, виды и причины

Пойкилоцитоз эритроцитов: понятие, степени, виды и причины

Анизоцитоз представляет собой патологическое изменение метрических параметров (размера) красных клеток крови — эритроцитов. Однако в клинической лабораторной диагностике существует и другое понятие, несколько схожее по звучанию или образуемое одно сложное слово с анизоцитозом — пойкилоцитоз (анизопойкилоцитоз).

Название «пойкилоцитоз» принадлежит эффекту образования и присутствия в крови патологически измененных эритроцитов, которые в результате каких-то происходящих в организме больного процессов потеряли свой естественный «облик» (круглую форму), а вместо этого приобрели несвойственные им очертания (груша, серп, эллипс и т. п.).

Причем клетки, изменившие свой вид (часто до неузнаваемости), заодно утратили некоторые (как правило, основные) свойства и навыки.

Например, ввиду такого ненормального для красных кровяных телец состояния, они перестают качественно решать задачи, вмененные им в обязанности (перенос кислорода от легких к тканям и транспорт отработанных продуктов — СО2, в обратном направлении).

пойкилоцитоз в крови

От незначительного до выраженного – цифры, слова и плюсики

Пойкилоцитоз в общем анализе крови обнаруживается с помощью оптики (микроскоп) в ходе морфологического исследования мазка крови.

Автоматическому анализатору подобная функция не под силу, клетки с пойкилоцитозом он просто отнесет к популяции эритроцитов, хотя при вычислении эритроцитарных индексов, скорее всего, проявится анемический синдром, поэтому после качественного (морфологического) анализа мазка в заключении появится запись: «Анизопойкилоцитоз» (с указанием формы эритроцитов).

Пойкилоцитоз в общем анализе крови может иметь процентное (%), числовое в баллах (1, 2, 3, 4), словесное выражение или обозначаться с помощью плюсов (+), например:

  • Незначительный пойкилоцитоз — присутствие в мазке от 25 до 50% красных клеток крови, которые отличаются от нормальных по форме, или 1, или +;
  • Умеренный пойкилоцитоз — от 50 до 70% клеток отличаются от нормальных эритроцитов по форме или 2, или ++;
  • Выраженный пойкилоцитоз — от 70 до 75% эритроцитов имеют отличия по форме или 3, или +++;
  • Резко выраженный пойкилоцитоз — до 100% кровяных телец не укладываются по форме в характеристики нормальных эритроцитов, 4 или ++++.

Для наглядности данные можно отразить в таблице:

Степень пойкилоцитозаПроцентное выражениеЧисловое выражение (баллы)(+)
Незначительный (легкий) пойкилоцитоз 25 – 50% 1 +
Умеренно-выраженный пойкилоцитоз 50 – 70% 2 ++
Высокая степень выраженности пойкилоцитоза 70 – 75% 3 +++
Резко выраженный пойкилоцитоз До 100% 4 ++++

Кроме перечисленных обозначений, врач, обнаруживший изменение формы эритроцитов, должен указать вид пойкилоцитоза (микросфероцитоз, анулоцитоз, овалоцитоз и т. п.) или указать, какие формы клеток преобладают в мазке, чтобы помочь лечебникам определить направление дальнейшего обследования пациента.

Получив на руки и увидев незнакомое слово «пойкилоцитоз» или услышав его в кабинете врача при интерпретации результатов гемограммы, пациент, беспокоясь о своем здоровье, естественно, заинтересуется неведомым ранее термином, а особо мнительные вообще нарисуют картину тяжелого онкологического процесса – это случается чаще всего.

Чтобы подобного не произошло, читателю полезно будет знать, что представляет собой это понятие, что там творится с эритроцитами, ибо цифры, плюсики и неизвестные слова несут информацию только врачу, а больного оставляют в неведении.

Между тем, этот пробел можно заполнить, если все подробно рассказать и объяснить, что мы и попытаемся сделать в ходе дальнейшего изучения патологического изменения красной крови.

Двояковогнутая форма – зачем она нужна красным клеткам?

Безъядерные форменные элементы крови (эритроциты – Er), наполненные красным кровяным пигментом – гемоглобином (Hb), представляя собой двояковогнутые диски с небольшим просветлением в центре (оно занимает около трети площади всей клетки), несут очень важные для организма функции, выполнение которых обеспечивает именно эта конфигурация. Благодаря ей эритроциты могут в значительной степени изменять свою площадь поверхности, просачиваться в самые узкие по диаметру кровеносные сосуды, если того потребуют обстоятельства. Эта особенность эритроцитов очень важна для осуществления газообмена, ведь красным клеткам приходится доставлять кислород в самые труднодоступные места и оттуда же забирать углекислый газ. Понятно, что любая деформация эритроцитов нарушает привычное течение событий (газообмен) и становится препятствием на пути к выполнению функциональных обязанностей, что, естественно, скажется на здоровье многих органов и самочувствии человека.

Ввиду того, что понятие «пойкилоцитоз» не подразумевает приобретение какой-то одной (конкретной) формы вместо нормальной, а предполагает целый ряд изменений, в мазке крови можно встретить самые разные конфигурации красных кровяных телец. Форма эритроцитов в обязательном порядке должна быть указана в бланке результатов, ибо короткая запись, ограничивающаяся одним словом «пойкилоцитоз» вряд ли устроит лечащего врача.

Виды пойкилоцитоза складываются из присутствия и преобладания тех или иных патологически измененных форм эритроцитов.

Названия видов также происходят от слов, которые определяют форму деформированных красных клеток крови, например: овалоциты – овалоцитоз, сфероциты – сфероцитоз, сфероциты с микроцитозом (уменьшенные в размерах клетки) – микросфероцитоз, шизоциты – шизоцитоз и так далее.

Для того чтобы не повторяться, целесообразно затронуть некоторые виды пойкилоцитоза, опираясь на приобретенные клетками формы, то есть, вкратце описать, как выглядят и что собой представляют «пострадавшие» от какой-то патологии красные кровяные тельца.

Варианты изменения формы эритроцитов

Приобретение формы эритроцитами не свойственной им формы находится в корреляционной зависимости от определенной патологии. При морфологическом исследовании мазка крови можно обнаружить различные варианты видоизменений и деформации красных кровяных телец (виды пойкилоцитоза):

  • Анулоциты – напоминающие пустые колечки образования, непохожие на настоящие красные клетки крови, нередко отмечаются при выраженном дефиците железа в организме;
  • Сфероциты – эти клетки отличает шаровидная форма и уменьшенный размер (d ≈ 4 – 6 микрон), срединное просветление у них не просматривается. Такие эритроциты появляются при различных патологических состояниях (гемолитическая анемия Минковского-Шоффара – наследственный микросфероцитоз, анемический синдром, ставший следствием обширных ожогов, АВ0-несовместимые гемотрансфузии, ДВС-синдром, искусственные сердечные клапаны и пр.);
  • Овалоциты, их еще по-другому называют эллиптоцитами – клетки имеют характерную форму эллипса, присутствуют у здоровых людей в количестве, не превышающем 10%, значительно «размножаются» при наследственном овалоцитозе, некоторых талассемиях и анемическом синдроме, обусловленном лейкозом;
  • Планоциты или лептоциты – уплощенные или вовсе плоские клетки, характерны для железодефицитной анемии, отдельных гемоглобинопатий;
  • Мишеневидные эритроциты (кодоциты) — из-за скопления красного пигмента крови по центру клетки наблюдается образование, напоминающее мишень. Подобного рода клетки свойственны для ЖДА, ДВС-синдрома, хронической алкогольной интоксикации и многих гемоглобинопатий (талассемий);
  • Дакриоциты – слезовидные клетки-капельки, появляющиеся в мазке вследствие серьезных поражений паренхимы печени (токсический гепатит) или тяжелого железодефицитного состояния;
  • Акантоциты отличаются зубчатой формой, характерны для наследственного акантоза, печеночной патологии, гемолитической анемии, алкоголизма и состояний после удаления селезенки;

пример пойкилоцитоза с акантоцитами

  • Шизоциты (мелкие) и кератоциты (более крупные, шлемовидные) – не клетки вовсе, а их фрагменты, оставшиеся после распада эритроцитов. Фрагментированные эритроциты могут появляться в случае тяжелого течения анемии, при ДВС-синдроме, васкулитах, злокачественной гипертензии, после протезирования клапанов сердца, а также при гемолитико-уремическом синдроме;
  • Эритроциты в форме серпа (серповидные кровяные тельца или, как их еще называют, дрепаноциты) являются характерным признаком серповидно-клеточной анемии, однако в обычном препарате обнаружить такие клетки не удается, даже если они массово «заселяют» мазок. Находят серповидные эритроциты путем создания искусственной гипоксии на стекле, в условиях которой они себя хорошо проявляют;
  • Стоматоциты (или гидроциты) – названы так, поскольку срединное просветление в центре клетки имеет форму изогнутой линии, похожей на рот. Подобные эритроциты отмечаются после гемотрансфузий, при поражениях печени (цирроз) и алкогольной интоксикации. Стоматоцитами представлены «взрослые» клетки эритроидного ряда в случае дефекта структурных белков мембраны Er — наследственного стоматоцитоза, протекающего с анемией, распадом красных кровяных телец в селезенке и изменением их формы;
  • Эхиноциты (клетки-шары, снабженные многочисленными выростами), причиной их появления в мазке крови выступает тяжелая патология: гемолитико-уремический синдром, поражение печеночной паренхимы, рак желудка.

Вот такое разнообразие клеток, определяющее различные виды пойкилоцитоза, может предоставить для исследования красная кровь. Правда, они появляются не все разом – каждая форма характерна для определенного патологического состояния, хотя есть варианты болезней, при которых можно ожидать присутствие нескольких видов патологически измененных эритроцитов.

Причины появления пойкилоцитоза в общем анализе крови

Термин «анизопойкилоцитоз» не представляет собой отдельную нозологическую форму.

Подобное явление можно наблюдать лишь в качестве лабораторного признака, сопровождающего различные, преимущественно, анемичные состояния, вызванные любым этиопатогенетическим фактором, и патологические процессы, которые в тот или иной период времени (или хронически) проходят в организме больного. В связи с этим причиной формирования пойкилоцитоза в общем анализе крови может быть довольно внушительный ряд заболеваний (гематологических и не только):

  • Дефицит в организме такого важного химического элемента, как железо (Fe) по причине его недостаточного поступления с пищей (диеты), нарушенного всасывания (патология желудка и кишечника), повышенной потребности (вынашивание ребенка, кормление грудью, возраст активного роста и развития). Для железодефицитных состояний, протекающих в тяжелой форме, анизопойкилоцитоз и гипохромия относятся к характерным признакам болезни;
  • Витаминная недостаточность (в первую очередь, дефицит витаминов группы В — В12, В9 — фолиевая кислота);
  • Наследственная патология (гемолитические анемии и другие болезни крови);
  • Метастатическое поражение главного кроветворного органа – костного мозга, миелодиспластические синдромы (для данной патологии наиболее характерно появление в крови клеток, отличающихся между собой не только размерами, но и формой);
  • Инфекционные заболевания, протекающие с тяжелой интоксикацией (транзиторное проявление пойкилоцитоза);
  • Диффузные поражения печеночной ткани и паренхимы поджелудочной железы;
  • Гемолитико-уремический синдром – тяжелая патология, обусловленная воздействием многих неблагоприятных факторов и проявляющаяся сочетанием гемолитической анемии и тромбоцитопении не иммунного характера с острой почечной недостаточностью (ОПН);
  • Протезирование клапанов сердца;
  • Состояния после гемотрансфузий, особенно, несовместимых по системе АВ0.

В принципе, изменению формы (пойкилоцитоз) и метрических параметров (анизоцитоз) способна подвергаться любая клетка крови (это ее реакция на неблагоприятные условия, в которых ей приходится функционировать), кроме эозинофилов, поэтому круг причин, заставляющих эритроциты видоизменяться до неузнаваемости, конечно, шире.

Источник: http://sosudinfo.ru/krov/pojkilocitoz/

Пойкилоцитоз в анализе крови – причины, решение проблемы

Пойкилоцитоз в анализе крови - причины, решение проблемы

Кровь как система организма отвечает за большое количество важнейших для жизни функций. Их выполнение становится возможным за счёт наличия в составе жидкой ткани (крови) определённых клеток: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Различные внешние и внутренние факторы могут оказывать негативное воздействие даже на эти элементы, угнетая основные функции кровяных клеток и ухудшая состояние организма.

Одно из таких состояний — пойкилоцитоз — наблюдается при тяжёлых заболеваниях и значительно ухудшает процессы перемещения кислорода к тканям.

Эритроциты в здоровом виде имеют форму вогнутого с двух сторон диска, в такой клетке нет ядра, а основная масса цитоплазмы (наполнения клетки) представлена белком — гемоглобином.

Именно эритроциты в здоровом виде отвечают за транспортировку кислорода ко всем тканям организма человека.

По результатам анализа крови может быть поставлен диагноз пойкилоцитоз — это состояние, которое подразумевает изменение формы эритроцитов разной степени тяжести, из-за чего они уже не способны выполнять свою задачу в системе.

При пойкилоцитозе изменяется форма эритроцитов

Поставленный диагноз говорит о наличии довольно серьёзной анемии у пациента — среднетяжелого и тяжёлого течения. В зависимости от того, какую долю составляют трансформированные (изменённые) клетки в общей формуле, и определяется серьёзность ситуации:

  • «+» — четверть от всего количества эритроцитов изменена, проблема признаётся несущественной;
  • «++» — средняя степень выраженности пойкилоцитоза, когда изменения затронули половину клеток;
  • «+++» — выраженная форма состояния, свой вид и функцию сохранила только четверть эритроцитов, все остальные — изменены;
  • «++++» — самая тяжёлая, острая форма, при которой полностью все клетки, переносящие кислород, деформированы.

Проблему, спровоцировавшую такое состояние кровяной формулы, часто выявляют на основании характера изменения формы клетки. Так, можно говорить о таких разновидностях пойкилоцитоза:

  • эритроциты по форме похожи на капли — дакриоциты;
  • акантоцитами называют клетки, которые имеют по краям отростки в виде шипов;
  • клетки серповидной формы называются дрепаноцитами;
  • кодоциты — эритроциты, которые насыщены холестерином и внешне похожи на мишень;
  • стоматоциты в отличие от нормальной формы эритроцитов вогнутые только с одной стороны, а со второй — выпуклые;
  • шарообразные клетки с многочисленными отростками носят название эхиноциты;
  • эллиптоциды — овальные кровяные клетки, которые могут присутствовать и у здорового человека, но их количество не должно превышать десятой части. В противном случае говорят о наличии проблемы со здоровьем;
  • клетки-осколки — шистоциты;
  • дегмацит визуально напоминает обычную клетку, которую немного «надкусили».

Замечание специалиста: выделяют ещё больше разновидностей деформаций, постоянно добавляются новые варианты, и каждый из них связан с определённым патологическим процессом в человеческом организме, что позволяет эффективно сужать круг причин и наиболее быстро выявлять истинную.

Причины и признаки деформации

Существует множество состояний, способных проявляться в формуле крови деформациями эритроцитов или разновидностью пойкилоцитоза, а основные симптоматические проявления по большей части зависят от источника проблемы и степени тяжести изменения кровяной формулы. 

Итак, деформации эритроцитов наблюдаются у пациентов с острым дефицитом железа, который провоцирует снижение показателей гемоглобина. Такая зависимость имеет место в 80% всех случаев обнаружения изменения в анализе. У остальных пациентов состояние провоцируется одним из таких факторов:

  • токсический гепатит из-за чрезмерного употребления алкоголя;
  • отравление свинцом;
  • затянутая форма желтухи;
  • нарушение работы почек и мочевыводящей системы в целом;
  • проведение операции по имплантации сердечного клапана или искусственных сосудов;
  • осложнение после кровотечения и т.д.

Как и у взрослых, основная причина пойкилоцитоза в детском возрасте, в частности у грудничка, — это анемия, но может иметь место ещё один аспект — вероятность врождённых нарушений в работе костного мозга, сосудов и т.д.

Очевидно, что специфических симптомов проблема не имеет, проявления изменений определяются тем, какая именно причина их спровоцировала. Так, при наличии анемии пациентов беспокоит:

  • сильная слабость в теле;
  • побледнение кожных покровов;
  • частые головокружения и приступы тошноты;
  • на фоне слабости иногда случаются обмороки.

Опасность состояния

Как известно, изменение формы эритроцитов ведёт к снижению гемоглобина в крови и нарушению нормального функционирования этих кровяных клеток.

Из-за пойкилоцитоза нарушается процесс транспорта кислорода к клеткам, следовательно, изменения возникают и в протекании метаболизма, ткани начинают испытывать острую нехватку кислорода, что очень опасно.

 Такое положение вещей заставляет организм активизировать механизмы приспособления, из-за которых у пациента и возникают жалобы: сердцебиение чётко ощущается, иногда возникают сердечные боли, дыхание учащается, постоянно преследует одышка.

Длительный острый пойкилоцитоз ведёт к изменениям в тканях важнейших органов, начинаются деструктивные процессы, которые без соответствующих мер значительно сокращают длительность жизни.

Лечение недуга у детей и взрослых

Для устранения пойкилоцитоза первое, что нужно сделать — это нейтрализовать причину такого состояния, скорее всего, анемию.

Для ускорения и облегчения процесса восстановления клеток крови можно пользоваться простыми советами по увеличению показателей гемоглобина.

Нужно употреблять больше продуктов, богатых железом — любое мясо, желательно не очень жирное, хороший эффект даёт говяжья печень и отварной язык.

Обязательным является наличие в рационе продуктов, насыщенных витамином С (цитрусовые, гранат), полезными окажутся соки из морковки, свёклы и граната.

Медикаментозная терапия сводится к назначению препаратов железа для устранения признаков анемии. Если патология вызвана недостатком витамина В12, препарат вводится внутривенно по назначению врача.

Фотогалерея: продукты для устранения пойкилоцитоза 

Цитрусовые рекомендованы при изменении формы эритроцитов Морковь улучшает свойства крови Гранат должен быть в рационе больного пойкилоцитозом Свёкла эффективна при пойкилоцитозе

Состояние пойкилоцитоза — это изменение формы и, соответственно, нарушение функции эритроцитов крови. Без соответствующего лечения наступает ряд деструктивных изменений в важнейших органах, поэтому важно вовремя среагировать на проблему и незамедлительно обратиться к врачу при характерных недомоганиях. 

  • Елена Гостищева
  • Распечатать

Источник: https://krasnayakrov.ru/analizy-krovi/poykilotsitoz-v-analize-krovi-chto-eto-takoe.html

Пойкилоцитоз в общем анализе крови

: 2 953

Кровь омывает все органы и ткани человеческого тела и несет ряд важнейших функций. Составляющие крови (лейкоциты, эритроциты, тромбоциты) естественным образом реагируют на изменения в состоянии здоровья человека. Для выявления подобных изменений проводят лабораторное исследование мазка крови. В некоторых случаях при оценке мазка обнаруживают пойкилоцитоз в анализе крови.

Что означает пойкилоцитоз

У здорового человека эритроциты в крови представлены безъядерным двояковогнутым диском. По центру клетки находится центральный просвет (светлая часть), а наружные края окрашиваются в более темный цвет.

Цитоплазма зрелых эритроцитов заполнена дыхательным пигментом – гемоглобином. Он связывается с молекулами кислорода и переносит ее к клеткам всего организма, забирая обратно углекислый газ. Таким образом обеспечивается дыхательная функция крови.

Красный цвет пигмента обуславливает цвет крови, сами же эритроциты зеленовато-желтые.

Фото изменения формы эритроцитов

Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитозом. Степень пойкилоцитоза оценивают следующим образом:

  • «+» — 25% от общего количества подвергнуто изменениям. Такой результат принимается за норму эритроцитов.
  • «++» — деформировано половину красных кровяных клеток, средняя степень пойкилоцитоза.
  • «+++» — 75% эритроцитов изменено по форме, выраженная степень.
  • «++++» — изменения формы затрагивают все видимые в поле зрения эритроциты. Острая форма пойкилоцитоза.

Эритроциты при пойкилоцитозе принимают различные формы в зависимости от причины деформации.

Классифицируют следующие разновидности пойкилоцитозных эритроцитов:

  • дакриоциты – формой напоминают каплю или слезу, часто имеют уменьшенный размер и включения соединений гемоглобина  в крови – тельца Гейнца;
  • акантоциты имеют зубчатую поверхность и неравномерную окраску;
  • клетки серповидной формы называются дрепаноцитами;
  • кодоциты или мишеневидные клетки имеют увеличенную общую поверхность и повышение холестерина в цитоплазме;
  • центральный просвет у стоматоцитов (гидроцитов) имеет щелевидную форму. Увеличенный объем клетки обуславливает ее короткий срок жизни в микроциркуляторном русле;
  • эхноциты вследствие нарушений клеточной мембраны имеют сферическую форму с 10-30 отростками (репеевидная форма);
  • эллиптоциты в норме не должны превышать 1% от всех эритроцитов; Красные кровяные тельца имеют овальную форму и разные размеры;
  • шистоциты – это фрагментированные, частично разрушенные клетки крови;
  • дегмациты имеют полукруглую форму с отсутствием одного края;
  • полукруглые клетки с вытянутой у одного края цитоплазмой и скоплением гемоглобина у другого края называются эсентроциты.

Классификация морфологических изменений эритроцитов очень обширна и постоянно пополняется новыми видами специфических деформаций.

Разновидности пойкилоцитозных эритроцитов

Причины и признаки деформации

Важно понимать, что пойкилоцитоз в анализе крови сам по себе не является диагнозом. Это – последствие нарушений здоровья, в первую очередь различных видов анемии, болезней печени и обмена веществ.

Не существует четкой причины между характером деформации и определенной болезнью пойкилоцитоза. Классификация измененных эритроцитов указывает на целый ряд признаков и заболеваний, вызвавших пойкилоцитоз.

С определенностью можно выделить лишь дрепаноциты. Их появление – свидетельство серповидноклеточной анемии.

Дрепаноциты наполнены измененной формой гемоглобина (Hb S), который специфически деформирует клеточную мембрану, особо при дефиците кислорода.

Для подтверждения дрепаноцитоза используют «пробу жгута» – палец туго бинтуют, чтобы искусственно вызвать недостаток кислорода. После проводят забор крови из пальца. Выявленные в обилии дрепаноциты подтверждают диагноз.

Появление в мазке крови эхиноцитов может говорить о патологическом избытке в крови продуктов обмена веществ (уремии) или наследственном дефиците определенных групп ферментов.

При вышеуказанных состояниях, а также железодефицитной анемии, болезнях печени в крови появляются и акантоциты. Длительная механическая и обструктивная желтуха, отравление свинцом, удаление селезенки провоцируют преобладание мишеневидных эритроцитов.

При миелофиброзе, болезнях костного мозга, увеличении селезенки в мазке крови будут превалировать дакриоциты. Причем содержание клеток разных размеров повышается при железодефицитной анемии. Одинаковые же по размеру эллиптоциты свидетельствуют о наследственных болезнях крови. На гемолитическую анемию, спровоцированную приемом лекарственных средств, указывают шистоциты и дегмациты.

Виды деформации клеток

Опасность состояния

Жизненный цикл здорового эритроцита составляет 120 дней – с момента выхода из красного костного мозга до гибели в селезенке.

Изменение формы эритроцитов зачастую обуславливается изменениями его клеточной мембраны, нагромождением вредных балластных веществ внутри клетки и нарушениями функции дыхательного пигмента – гемоглобина. Деформированные клетки хуже связывают кислород, быстрее «изнашиваются» и гибнут.

Видоизмененные эритроциты теряют свою эластичность, что мешает им участвовать в микроциркуляции – снабжать кислородом и выводить углекислый газ из отдаленных участков тела.

Чтобы восполнить природную необходимость клеток организма в кислороде включаются компенсаторные механизмы.

Дополнительный приток кислорода обеспечивается за счет учащенного дыхания и сердцебиения – отсюда одышка при сердечной недостаточности, боли в сердце, бледность и цианоз (посинение) кожи, головокружения и обморочные состояния.

Однако такие механизмы компенсации не способны в полной мере восполнить дефицит кислорода, питание тканей ухудшается, изменения здоровья нарастают и требуют медицинского вмешательства.

Лечение

Чтобы вылечить пойкилоцитоз, в анализе крови необходимо четко установить причину патологического состояния. Хорошо будет проконсультироваться у опытного врача-гематолога. Часто врачи назначают для лечения у детей и взрослых, препараты железа, витамина B 12 для длительного употребления.

Полезные продукты питания

Самостоятельно можно провести коррекцию питания и ввести в рацион полезные продукты. Для обогащения крови гемоглобином в пищу употребляют отварное мясо нежирных сортов, говяжью печень, язык, ветчину.

Пища должна быть богата витаминными веществами и кальцием, поэтому необходимы сыр, творог, цитрусовые, свекла, морковь, сладкий перец, квашеная капуста, бобовые. Жиры в питании ограничиваются.

В качестве напитка можно использовать отвар шиповника, гранатовый сок, ягодные морсы.

Для ребенка грудного возраста, важно как можно дольше сохранять грудное вскармливание.

Поскольку пойкицитоз – последствие тяжелых нарушений здоровья, его легче предотвратить, чем устранять. Лучшая профилактика – рациональное питание и активный образ жизни.

— Форменные элементы крови, эритроциты:

Источник: https://SostavKrovi.ru/analizy/obshchiy/poykilotsitoz-v-obshchem-analize-krovi.html

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть