Аксонотмезис

Повреждение нервов

Аксонотмезис

Травматические повреждения нервов, нервных сплетений, спинномозговых нервов, ганглиев и корешков возникают часто. Травмы нервных стволов, как правило, сочетаются с повреждением и других тканей, в частности с переломом костей, нередко со смещением их отломков.

Так, при переломах основания черепа, костей лицевого черепа обычно страдают черепные нервы, при переломах ключицы — шейное и плечевое сплетения, при переломах плеча — лучевой нерв. Повреждения нервов или сосудисто-нервных пучков возможны при пулевых и осколочных ранениях, а также ранениях колющим и режущим оружием.

Травматические повреждения нервов обычно сопровождаются формированием гематом, размозжением и отеком окружающих мягких тканей.

Классификация

Возможности восстановления функций нерва, подвергшегося травматическому поражению, зависят от морфологических особенностей повреждения. По классификации исследовательской группы ВОЗ, травмы периферических нервных стволов дифференцируют по нескольким признакам.

По форме повреждения выделяют:

  • перерыв;
  • размозжение;
  • сдавление нерва;
  • сдавление с разрывом.

В зависимости от макроскопической картины, различают следующие виды травм периферического нервного волокна:

  • полный перерыв;
  • частичный перерыв;
  • внутристволовую неврому;
  • отечность нервного ствола без его перерыва;
  • повреждения, когда нерв визуально не изменен.

По данным гистологических исследований выделяют варианты повреждения нервов:

  • невропраксию;
  • аксонотмезис;
  • невротмезис.

Невропраксия — повреждение нерва, когда сохранена непрерывность нервных волокон, но нарушена функция. Прогноз благоприятный. Вариантом невропраксии есть сотрясение нерва, кратковременное сдавление или растяжение сосудисто-нервного пучка, вызвавшее развитие ишемической невропатии, преходящую блокаду аксотока, фрагментарную демиелинизацию нервных волокон, нарушение распространения импульсов.

Аксонотмезис — травматическое поражение нервного ствола, при котором присутствует перерыв аксонов с валлеровским перерождением нервных волокон дистальнее места повреждения, тогда как соединительнотканные структуры (эндоневрий, периневрий, эпиневрий) остаются сохранными. Возможна регенерация нерва со скоростью приблизительно 1 мм в сутки.

Невротмезис — повреждение нерва, сопровождаемое его полным разрывом. Чаще возникает как следствие тракционных травм или проникающих пулевых или осколочных ранений, резаных, рубленых или колотых ран.

Клинически проявляется параличом, анестезией и быстро возникающими грубыми трофическими расстройствами ниже места повреждения. Спонтанная регенерация нередко невозможна из-за формирования между концами нервного ствола препятствующего ей соединительнотканного рубца.

Это ведет к образованию невромы — клубка из регенерирующих аксонов, растущих из проксимального отрезка нерва. Восстановление функции нерва длительное, далеко не всегда полное.

Причины повреждения нервов и патогенез

Поражение нервных волокон при невротмезис или аксонотмезис сопровождается валлеровским перерождением. При этом происходит распад нервных волокон ниже уровня их рассечения.

Дистальнее места поражения нерва дегенерируют осевые цилиндры и миелиновая оболочка, возникает пролиферация шванновских клеток. В мышцах, иннервируемых поврежденным нервным стволом, развивается прогрессирующий атрофический процесс.

Регенерация нервных волокон медленная, при благоприятных условиях — до 1 мм в сутки. Данные изменения описал английский врач А. Уоллер (A. Waller, 1816-1870).

По патогенетической картине поражения периферических нервов дифференцируют следующие формы:

  • сотрясение;
  • ушиб;
  • сдавление;
  • растяжение (тракция);
  • частичный перерыв нерва;
  • полный перерыв.

Для решения вопроса о тактике лечения и прогнозе следует учитывать механизм травмы. По этому принципу выделяют следующие его варианты:

  • повреждения нерва, вызванные режущим предметом; это часто ведет к частичному или полному рассечению нерва при ограниченности объема поражения окружающих тканей;
  • локализованные повреждения тканей (сквозное пулевое ранение, колотая рана); нервный ствол редко разрывается, чаще происходит ушиб нерва, его растяжение, ишемия;
  • растяжение нерва в связи с резким смещением конечности и растяжением ее суставов;
  • ушиб или придавливание нерва;
  • сдавление нерва повязкой, жгутом, лонгетой, отечными окружающими тканями;
  • тракция и/или ушиб нерва в результате перелома трубчатых костей;
  • повреждение нерва при инъекции;
  • травма нервного ствола от ожога, отморожения, химических повреждений.

В процессе регенерации нерва, подвергшегося травматическому повреждению, возможно формирование невромы.

Этому способствует образование по ходу регенерирующего нерва соединительнотканных рубцов, нарушающих разрастание нервных волокон в нужном направлении.

В случаях ампутации разрастающаяся в культе неврома делает невозможным пользование протезом. Обычно ставят вопрос о реампутации с иссечением сформировавшейся невромы.

Симптомы повреждения нерва

При определении характера травматического повреждения нерва следует проявлять осторожность. При сотрясении и контузии нерва расстройство его функций может быть неполным.

В таких случаях перкуссия мягких тканей по ходу нервного ствола ведет к появлению боли в месте повреждения и (при неполном перерыве входящих в его состав чувствительных волокон или при их регенерации) дистальнее этого места — возможный признак травматической невропатии или туннельного синдрома (симптом Тинеля).

Уточнению характера повреждения нервов способствует нейрофизиологическое обследование, определенную информацию можно получить при визуальном изучении состояния нервных стволов в процессе хирургической обработки ран, в случае выявления разрыва нервного ствола целесообразно сшивание его концов, иногда с применением аутотрансплантата.

При сотрясении нерва восстановление его функций начинается вскоре после травмы, через несколько недель функции восстанавливаются почти полностью. При изменениях, характерных для аксонотмезиса, нервные функции восстанавливаются одновременно с регенерацией аксонов.

Если произошел разрыв нерва с расхождением его концов, то восстановление его функций может задержаться, например, в связи с возникновением препятствия между отрезками нервного ствола (инородные тела, гематома, рубцевание). В таком случае исход регенерирующего процесса становится неблагоприятным.

При отсутствии восстановления нерва в течение 2 мес следует обсудить вопрос об оперативном лечении — ревизии нерва и при необходимости его сшивании (неврорафия) после предварительного выделения нервного ствола из рубцов, сближения его концов.

Если этого не сделано, то на проксимальном конце нервного ствола в зоне его разрыва вследствие регенерации аксонов образуется неврома.

Параличи, возникающие после относительно легких повреждений нервов принято называть физиопатиями. При этом со временем в месте иннервации пораженного нерва конечности возможно развитие атрофии кожи, особенно отчетливой в концевых фалангах соответствующих пальцев (так называемый симптом «обсосанных» пальцев С.Н. Давиденкова).

Как правило, повреждение нервов сопровождается интенсивной болью.

Если в составе нервного ствола есть много вегетативных волокон (срединный, седалищный, большеберцовый нервы), то боли приобретают каузалгический характер (каузалгии — жгучие, резкие, трудно локализуемые, мучительные боли).

При каузалгии больной испытывает некоторое облегчение, погружая травмированную конечность в холодную воду или укутывая ее мокрой тряпкой (симптом мокрой тряпки).

При регенерации нерва сначала восстанавливаются тонкие (без-мякотные) нервные волокна (волокна С), на этом этапе в зоне иннервации сначала восстанавливается протопатическая чувствительность. Нервные волокна большого диаметра (волокна А), имеющие миелиновую оболочку, регенерируют позже, при этом восстанавливается практически нормальная, эпикритическая чувствительность.

Мышечные гипотрофии, вынужденные анталгические позы, изменение трофических процессов в тканях с нарушенной иннервацией, рефлекторные мышечные реакции при болевом синдроме нередко ведут к формированию контрактур. Нейротрофические расстройства могут обусловить гиперемию, отек, расстройства потоотделения, изменение оволосения, нарушение структуры ногтей, остеопороз и изъязвление.

После травматической или хирургической ампутации с последующим образованием невромы у больного может сохраняться ложное ощущение ампутированной конечности (фантомные ощущения), при этом она нередко представляется причудливо деформированной, необычной формы и размера.

Ощущение отсутствующей части конечности сопровождается так называемой фантомной болью. Фантомная боль очень интенсивная, обычно жгучая, рвущая, напоминающая удары тока. Она может свидетельствовать о врастании регенерирующих волокон в рубец культи, развитии невромы.

Диагностика и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз повреждения нерва ставят на основании результатов осмотра и клинических проявлений. Существенно информативны электродиагностика и электронейромиография.

Открытые травмы

При открытой травме показана обработка раны с ревизией поврежденного нерва, при необходимости его сшивание. До и после операции назначают антибактериальные ЛС. Показаны также витамины группы В, бендазол, ноотропные ЛС; в случае формирования грубых рубцов — биостимуляторы, гиалуронидаза.

По показаниям назначают анальгетики, седативные ЛС, транквилизаторы и антидепрессанты. Проводят физиотерапию, в частности, введение лекарственных препаратов с помощью электрофореза или фонофореза.

При отсутствии противопоказаний применяют пассивную, а затем и активную ЛФК, в дальнейшем — массаж, парафиновые и грязевые аппликации, гидротерапию, через 3-4 мес — курортное лечение.

Каузалгия

При каузалгии используют транквилизаторы, ненаркотические или наркотические анальгетики:

Алпразолам или Лоразепам + Диклофенак или

Кодеин + морфин + носкапин + папаверин + тебаин п/к по 10 мг, кратность введения и длительность терапии индивидуальна (при высшей разовой дозе 30 мг и высшей суточной дозе 100 мг), или

Трамадол в/в, в/м, внутрь по 50100 мг 4-6 раз/сутки, длительность терапии индивидуальна, или

Тримеперидин п/к по 10 мг 6-12 раз в сутки, длительность лечения индивидуальна (при высшей разовой дозе 40 мг и высшей суточной дозе 160 мг) или внутрь по 25 мг, кратность приема и длительность индивидуальна (при высшей разовой дозе 50 мг и высшей суточной дозе 200 мг). Иногда целесообразны новокаиновые блокады узлов, реконструктивные операции на нерве.

Фантомные боли

Особенно велики трудности при лечении фантомных болей. Обычно прибегают к ненаркотическим, а иногда и к наркотическим анальгетикам, общеукрепляющим препаратам и витаминным комплексам.

Из физиотерапевтических методов применяют УВЧ-терапию, ультрафиолетовое кварцевое облучение в эритемных дозах, парафиновые аппликации, рентгенотерапию.

В крайнем случае проводят реампутацию с целью улучшения состояния ампутационной культи.

Оценка эффективности лечения

Эффективность лечения зависит от тяжести повреждения нервного ствола, своевременности и адекватности проводимой терапии; ее оценивают в зависимости от восстановления утраченных функций.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести повреждения нерва.

Источник: http://surgeryzone.net/info/informaciya-po-nejroxirurgii/povrezhdenie-nervov.html

Аксонопатия — характерные признаки и методы лечения

Аксонопатия — характерные признаки и методы лечения

Аксонопатия – это нарушение, при котором поражаются отростки нервных клеток. Они расположены по всему организму, поэтому симптомы заболевания могут быть разными.

Поражение аксонов относят к группе полинейропатий. Заболевание считается медленно развивающимся дегенеративным процессом. Лечением аксонопатий занимается врач-невролог.

Как и все нарушения периферической нервной системы, заболевание проявляется нарушением движений и чувствительности, вегетативными симптомами. При адекватном лечении дегенерацию можно остановить, тем самым – улучшая прогноз для жизни.

Причины и патогенез заболевания

Поражение периферических нервных отростков может развиться вследствие следующих причин:

  1. Отравление химическими веществами. При длительном воздействии яда на организм происходит нарушение внутриклеточного метаболизма нейронов, в результате чего развивается дефицит необходимых питательных веществ и ткань подвергается дегенерации. К отравляющим веществам относят: метиловый спирт, угарный газ, мышьяк.
  2. Эндокринные нарушения. Вследствие гормонального дисбаланса обменные процессы в организме замедляются. Это отражается на всех функциях, в том числе – на передаче нервных импульсов по аксонам.
  3. Дефицит витаминов. Нехватка полезных веществ приводит к медленно прогрессирующему разрушению периферических отростков.
  4. Хроническая интоксикация этиловым спиртом. Аксонопатия часто развиваются у лиц, страдающих алкоголизмом в течение нескольких лет.

Механизм возникновения нарушений в аксонах рассматривается на клеточном уровне. В периферических отростках отсутствуют органеллы, продуцирующие белковые соединения (ЭПС, рибосомы).

Поэтому, для функционирования периферических отделов питательные вещества поступают из тела клетки (нейрона). Они перемещаются к аксонам при помощи специальных систем транспорта.

Под воздействием отравляющих веществ или гормональных изменений, поступление белков на периферию нарушается.

Патологическое состояние также может возникнуть из-за недостаточной выработки энергии в митохондриях, что приводит к нарушению антероградного транспорта фосфолипидов и гликопротеинов. Дегенерация особенно выражена в длинных аксонах. По этой причине основные симптомы заболевания ощущаются в дистальных отделах конечностей.

Поражение периферических отростков постепенно приводит к гибели всей клетки. При этом восстановить функции невозможно. Если же тело нейрона осталось сохранно, то возможен регресс патологии.

Факторы риска

Нарушение клеточного метаболизма не возникает без причины.

В некоторых случаях кажется, что провоцирующий фактор отсутствовал, однако это не так.

Таким образом, развиваются подострый и хронический вариант аксонопатии. В этих случаях дегенерация происходит постепенно.

К факторам риска возникновения патологического процесса относятся:

  • хроническая интоксикация, которая не всегда ощутима, — ей подвергаются люди, работающие на вредном производстве, длительно принимающие медикаменты, живущие в неблагоприятных условиях;
  • наличие воспалительных неврологических болезней, вызванных инфекционными агентами;
  • онкологические патологии;
  • хронические болезни внутренних органов;
  • злоупотребление алкоголем.

Типы патологического состояния

Существует 3 разновидности аксонопатии, которые отличаются по механизму развития, выраженности клинической картины и этиологическому фактору.

  1. Нарушение 1 типа относится к острым дегенеративным процессам, заболевание возникает при серьезных отравлениях организма.
  2. Подострый патологический процесс характеризует нарушение 2 типа, к которому приводят обменные нарушения. Зачастую, это – сахарный диабет, подагра и т. д.
  3. Дегенерация периферических отростков 3 типа развивается медленнее, чем другие варианты заболевания. Это тип заболевания часто наблюдается у людей с ослабленным иммунитетом и страдающих алкоголизмом.

Клинические проявления

Начальным симптомом аксонопатии является снижение чувствительности, которое возникает постепенно. Клиническая картина характеризуется ощущением мурашек в стопе и кисти, онемением пальцев. Затем происходит полное выпадение глубокой чувствительности по типу «носков» и «перчаток». При прогрессировании патологического состояния человек может не ощущать болевые и температурные раздражители.

Выраженный дегенеративный процесс проявляется двигательными нарушениями. Пациента беспокоит слабость, хромота. В терминальной стадии заболевания развиваются периферические параличи и парезы. Сухожильные рефлексы ослабляются или вовсе не вызываются.

Дегенерации подвергаются аксоны нижних и верхних конечностей, черепно-мозговые нервы. Аксонопатия малоберцового нерва выражается следующей симптоматикой:

  • страдает двигательная активность ноги – нарушается процесс сгибания и разгибания;
  • отсутствует пронация и супинация;
  • снижается сила в икроножных мышцах, вследствие этого происходит изменение походки.

Поражение глазодвигательного нерва приводит к косоглазию, птозу. Может наблюдаться снижение остроты зрения и сужение полей видимости.

Если в дегенеративный процесс вовлекается диафрагмальный нерв, то возникает характерный синдром Горнера, который характеризуется развитием птоза, миоза и энофтальма (западение глазного яблока).

При поражении блуждающего нерва нарушается иннервация внутренних органов, клинически это проявляется тахикардией, учащением ЧДД.

Методы диагностики и лечение

Диагностирует заболевание невропатолог при проведении специфического осмотра. Он выполняет исследование чувствительности, проверяют силы мышц и рефлексы. Для выяснения причин патологического состояния проводится лабораторная диагностика. Пациентам необходимо сдать общий и биохимический анализ крови. Оценивается содержание минеральных веществ: кальция, натрия и калия, глюкозы.

При нарушениях со стороны гемодинамики выполняется ЭКГ. Также, показано рентгенографическое исследование грудной клетки. Чтобы исключить болезни ЦНС, выполняют электроэнцефалографию и УЗДГ сосудов головы.

К специфической диагностике относится электронейромиография. Это исследование позволяет оценить распространенность поражения периферических отростков, а также определить, как проводится импульс.

При дегенеративных процессах лечение аксонопатии длительное. Помимо разработки мускулатуры с помощью ЛФК и массажа, показано применение медикаментозных средств.

К ним относят препараты из группы ноотропов, витамины группы В. Назначают медикаменты

Пирацетам — один из самых известных ноотропов

Фенотропил, Пирацетам, Нейромультивит, которые помогают восстановить метаболизм внутри клеток нервной системы. Также показаны препараты для улучшения кровообращения в головном мозге, с их помощью улучшается питание мозговой ткани — Церебролизин, Актовегин.

При гормональном дисбалансе необходимо лечить основное заболевание, которое привело к развитию аксонопатии. К осложнениям патологии относят параличи, слепоту, сердечно-сосудистые заболевания и ОНМК.

Профилактические мероприятия включают борьбу с провоцирующими факторами – интоксикационными воздействиями, алкоголизмом. При сахарном диабете необходимо поддерживать нормальный уровень глюкозы. Появление парестезии считается поводом для обращения к невропатологу.

Читайте ещё

Источник: http://NeuroDoc.ru/bolezni/nevropatuya/aksonopatiya.html

Аксональная полинейропатия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Аксональная полинейропатия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Аксональная полинейропатия – заболевание, связанное с повреждением двигательных, чувствительных или вегетативных нервов. Данная патология приводит к нарушению чувствительности, параличам, вегетативным расстройствам. Болезнь вызвана интоксикацией, эндокринными расстройствами, недостатком витаминов, сбоем в работе иммунитета, нарушением кровообращения.

Выделяют острое, подострое и хроническое течение аксональной демиелинизирующей полинейропатией. Патология в некоторых случаях излечивается, однако иногда болезнь остается навсегда. Существуют первично аксональная и демиелинизирующая полинейропатии. В ходе развития заболевания к аксональной вторично присоединяется демиелинизация, а к демиелинизирующей – вторично аксональный компонент.

Симптомы аксональной полинейропатии

Основные проявления аксональной полинейропатии:

  1. Вялые или спастические параличи конечностей, подергивания мышц.
  2. Нарушение кровообращения: отеки рук и ног, головокружение при вставании.
  3. Изменение чувствительности: чувство покалывания, мурашек, жжения, ослабление или усиление тактильных, температурных и болевых ощущений.
  4. Нарушение походки, речи.
  5. Вегетативные симптомы: тахикардия, брадикардия, повышенная потливость (гипергидроз) или сухость, побледнение или покраснение кожных покровов.
  6. Половые расстройства, связанные с эрекцией или эякуляцией.
  7. Нарушение двигательной функции кишечника, мочевого пузыря.
  8. Сухость во рту или повышенное слюноотделение, расстройство аккомодации глаза.

Что происходит с головным мозгом при отравлении токсическими веществами? Узнайте, что такое токсическая энцефалопатия.

О причинах возникновения и симптомах аксонопатии читайте здесь.

Аксональная полинейропатия проявляется нарушением функции поврежденных нервов. Периферические нервы ответственны за чувствительность, движение мышц, вегетативное влияние (регуляция тонуса сосудов). При нарушении проводимости нервов при данном заболевании возникают сенсорные расстройства:

  • ощущения мурашек по коже (парестезии);
  • повышение (гиперестезии) чувствительности;
  • снижение чувствительности (гипестезии);
  • выпадение сенсорной функции по типу печаток или носков (пациент не ощущает своих ладоней или ступней).

При поражении вегетативных волокон регуляция тонуса сосудов выходит из-под контроля. Ведь нервы могут сужать и расширять сосуды. В случае аксонально-демиелинизирующей полинейропатии происходит коллапс капилляров, вследствие чего возникает отек тканей. Верхние или нижние конечности за счет скопления в них воды увеличиваются в размерах.

Так как при этом вся кровь скапливается в пораженных частях тела, особенно при полинейропатии нижних конечностей, то возможно головокружение при вставании. Возможно покраснение или побледнение кожи пораженных участков вследствие выпадения функции симпатических или парасимпатических нервов. Пропадает трофическая регуляция, в результате чего возникают эрозивно-язвенные поражения.

Характерные признаки! Двигательные нарушения также характерны для аксональной полинейропатии нижних конечностей, рук. Повреждение моторных волокон, ответственных за движение ног и рук, приводит к параличам их мышц.

Обездвиживание может проявляться как скованностью мышц – при спастическом параличе, так и их расслабленностью – вялый парез. Возможна также умеренная степень поражения, в таком случае тонус мышц будет ослаблен.

Сухожильные и надкостничные рефлексы могут быть как усилены, так и ослаблены, иногда при осмотре невролог их не наблюдает.

Поражение черепных нервов (ЧН) также имеет место.

Это может проявляться глухотой (при патологии 8 пары – преддверно-улиткового нерва), параличом подъязычных мышц и мускулатуры языка (страдает 12 пара ЧН), трудностью при глотании (9 пара ЧН).

Может страдать и глазодвигательный и тройничный, лицевой нервы, это проявляется изменением чувствительности и параличами, асимметрией лица, подергиваниями мышц.

При аксонально-демиелинизирующей полинейропатии нижних конечностей, рук поражения могут быть асимметричными. Такое бывает при множественных мононейропатиях, когда карпо-радиальные, коленные, ахиллесовы рефлексы несимметричны.

Причины

Происхождение полинейропатии может быть различным. Основные ее причины – это:

  1. Истощение, недостаток витамина В1, В12, заболевания, ведущие к дистрофии.
  2. Интоксикация свинцом, ртутью, кадмием, угарным газом, алкоголем, фосфоорганическими соединениями, метиловым спиртом, лекарствами.
  3. Болезни кровеносной и лимфатической системы (лимфома, миеломная болезнь).
  4. Эндокринные заболевания: сахарный диабет.
  5. Эндогенная интоксикация при почечной недостаточности.
  6. Аутоиммунные процессы.
  7. Профессиональные вредности (вибрация).
  8. Амилоидоз.
  9. Наследственная полинейропатия.

Дефицит витаминов группы В, особенно пиридоксина и цианокобаламина, может негативно влиять на проводимость нервных волокон и вызывать нейропатию. Это может происходить при хронической алкогольной интоксикации, заболеваниях кишечника с нарушением всасывания, глистных инвазиях, истощении.

Нарушают проводимость нервных волокон такие нейротоксические вещества как ртуть, свинец, кадмий, угарный газ, органические соединения фосфора, мышьяк. Метиловый спирт в малых дозах способен вызвать нейропатию. Лекарственная полинейропатия, вызванная нейротоксичными медикаментами (аминогликозиды, соли золота, висмута), также занимает немалую долю в структуре аксональных невропатий.

При сахарном диабете возникает нарушение функции нервов вследствие нейротоксичности метаболитов жирных кислот – кетоновых тел. Это происходит по причине невозможности использования глюкозы в качестве основного источника энергии, вместо нее подвергаются окислению жиры. Уремия при почечной недостаточности также нарушает функцию нервов.

Аутоиммунные процессы, при которых иммунная система атакует собственные нервные волокна, также могут быть замешаны в патогенезе аксональной полиневропатии.

Это может происходить вследствие провокации иммунитета при неосторожном использовании иммуностимулирующих методов и медикаментов.

Пусковыми факторами у людей, склонных к аутоиммунным заболеваниям, могут быть иммуностимуляторы, вакцинация, аутогемотерапия.

Амилоидоз – болезнь, при которой в организме накапливается белок амилоид, нарушающий функцию нервных волокон. Может возникать при миеломной болезни, лимфоме, раке бронхов, хронических воспалениях в организме. Заболевание может быть наследственным.

Диагностика

Терапевт должен произвести осмотр и опрос пациента. Врач, занимающий расстройством функций нервов – невропатолог, проверяет сухожильные и периостальные рефлексы, их симметричность. Необходимо провести дифференциальную диагностику с рассеянным склерозом, травматическим поражением нервов.

Лабораторные анализы для диагностики уремической нейропатии – уровень креатинина, мочевины, мочевой кислоты. При подозрении на сахарный диабет сдают кровь из пальца на сахар, а также на гликированный гемоглобин из вены. Если подозревают интоксикацию, то назначают анализ на токсичные соединения, опрашивают пациента и его близких подробно.

Узнайте, как действует Комбилипен на нервную систему. Что лучше: Комбилипен или Мильгамма?

Почему становится трудно глотать, читайте здесь.

О проявлениях и лечении симптао-адреналового криза узнайте в этой статье: http://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Профилактика патологии.

Лечение аксональной полинейропатии

Если поставлен диагноз аксональная полинейропатия, лечение должно быть комплексным, с воздействием на причину и симптомы. Назначают терапию витаминами группы В, особенно при хроническом алкоголизме и дистрофии. При вялых параличах применяют ингибиторы холинэстеразы (Неостигмин, Калимин, Нейромидин). Спастические параличи лечат приемом миорелаксантов и противосудорожных средств.

Если полиневропатия вызвана интоксикацией, применяют специфические антидоты, промывание желудка, форсированный диурез при инфузионной терапии, перитонеальный диализ. При отравлении тяжелыми металлами используют тетацин-кальций, тиосульфат натрия, D-пеницилламин. Если произошла интоксикация фосфоорганисческими соединениями, то применяют атропиноподобные средства.

Для лечения аутоиммунных нейропатий используют глюкокортикоидные гормоны.

При диабетической нейропатии необходимо лечение гипогликемическими медикаментами (Метформин, Глибенкламид), антигипоксантами (Мексидол, Эмоксипин, Актовегин).

Постоянное ощущение мурашек, жжения кожи, онемения или потери чувствительности, двигательные нарушения – симптомы полинейропатии, лечением которой занимается невролог.

(4 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://golmozg.ru/zabolevanie/aksonalnaya-polineyropatiya.html

Мое Здоровье
Добавить комментарий