Мегалоцит

Мегалобластная анемия: причины, симптомы и лечение

Мегалоцит

Одной из разновидностей анемий является мегалобластная, или В12-фолиеводефицитная анемия. Это заболевание, развивающееся вследствие нарушения процесса созревания эритроцитов в связи с нарушением синтеза в клетке РНК и ДНК, сопровождающееся наличием в костном мозге большого количества видоизмененных предшественников эритроцитов – мегалобластов.

Частота мегалобластной анемии составляет 9-10% всех случаев анемии. Страдают ею лица всех возрастов, однако у пожилых людей она встречается чаще, чем у молодых (4% и 0.1% соответственно). Мегалобластная анемия — это состояние, которое можно и нужно лечить. Причины, симптомы и лечение данного недуга рассмотрим в этой статье.

Причины возникновения и механизм развития мегалобластной анемии

Причиной развития В12-фолиеводефицитной анемии является недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты (витамина В9).

Дефицит фолиевой кислоты, как правило, возникает по следующим причинам:

  • недостаточное поступление витамина с пищей при голодании;
  • недостаточное всасывание его в кишечнике по причине различных заболеваний, таких как целиакия и другие энтеропатии;
  • частичное или полное отсутствие у пациента тонкой кишки в результате резекции (удаления);
  • повышенная потребность в витамине В9 в период беременности и кормления грудью, а также при некоторых формах гемолитических анемий, при эксфолиативном дерматите или в случае инвазии лентеца широкого — при дифиллоботриозе;
  • повышенные потери его, например, при гемодиализе;
  • хронические гепатиты, цирроз печени;
  • хронический панкреатит;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительный прием некоторых медикаментов – комбинированных пероральных контрацептивов, противосудорожных препаратов, препаратов, замедляющих обмен веществ.

Причинами недостатка в организме цианокобаламина являются:

  • вегетарианство;
  • полипоз или рак дна желудка;
  • хронический гастрит А;
  • частичное или полное удаление желудка;
  • синдром Золлингера-Эллисона;
  • беременность и период кормления грудью;
  • глистная инвазия;
  • энтеропатии, в частности, целиакия;
  • резекция тонкой кишки;
  • болезнь Крона;
  • цирроз печени и хронические гепатиты;
  • недостаток фермента – транскобаламина II.

При дефиците в организма витаминов В9 и В12 нарушается синтез в клетках генетического материала – ДНК и РНК. Больше других при этом страдают клетки костного мозга и эпителия пищеварительного тракта – то есть клетки с высокой скоростью обновления.

Клетки-предшественники эритроцитов теряют способность к дифференцировке (переходу из более молодых к более зрелым формам), однако их цитоплазма развивается, как и раньше: в результате образуются клетки огромных размеров, называемые мегалобластами.

Витамин В12 в организм человека поступает со всевозможными продуктами животного происхождения. Попадая в желудок, он связывается с особым веществом – гастромукопротеином, с которым продвигается по пищеварительному тракту далее – в тонкую кишку, где и всасывается.

Суточная потребность в витамине В12 равна 3-7 мкг. Запасы его имеются в печени и составляют 3-5 мг. Потребность в фолиевой кислоте выше – 100 мкг в сутки, но и попадает в организм ее больше – при стандартной диете – 300-750 мкг. Запасы же витамина В9 составляют 5-10 мг.

Состоит витамин В12 из 2-х важных частей – коферментов. При недостатке первого нарушается синтез ДНК – нарушается созревание эритроидных клеток – формируется мегалобластный тип кроветворения. Помимо эритроцитов нарушается формирование лейкоцитов и тромбоцитов, однако эти изменения выражены в меньшей степени.

Также дефицит первого кофермента приводит к нарушению синтеза незаменимой аминокислоты – метионина, отвечающей за нормальную работу нервной системы. Вследствие недостатка второго кофермента в организме нарушается обмен жирных кислот – накапливаются токсичные вещества, частично поражающие спинной мозг – развивается состояние, называемое фуникулярный миелоз.

Клинические признаки мегалобластной анемии

У таких больных ухудшается аппетит и может появляться отвращение к мясной пище.

Подавляющее число мегалобластных анемий – В12-дефицитные. Клинические проявления их можно объединить в 4 группы – признаки поражения пищеварительного тракта, симптомы фуникулярного миелоза, циркуляторно-гипоксический синдром, психо-неврологические расстройства. Рассмотрим подробнее.

1. Признаки поражения пищеварительного тракта (возникают в связи с атрофией слизистой желудка, поражением слизистой верхнего отдела кишечника, недостаточной продукцией ферментов и вызванными этими изменениями нарушениями процессов переваривания и всасывания пищи):

  • снижение аппетита;
  • полное отвращение к мясной пище;
  • пощипывание и боль кончика языка, нарушение вкуса, «лакированный» язык – эти симптомы объединили термином атрофический глоссит Хюнтера;
  • тошнота, рвота;
  • расстройства стула.

2. Симптомы фуникулярного миелоза:

  • головная боль;
  • ощущения покалывания, пощипывания, жжения в коже – парестезии;
  • ощущение холода;
  • шаткая, неустойчивая походка;
  • ощущение онемения в конечностях;
  • вялость в нижних конечностях;
  • ограничение двигательной активности – парезы и, в особо тяжелых случаях, параличи.

3. Циркуляторно-гипоксический синдром:

  • выраженная общая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка при небольшой физической нагрузке или даже в покое;
  • сердцебиение;
  • разной интенсивности боли в области сердца;
  • бледность, иногда – желтушность кожи.

4. Психо-неврологические расстройства:

  • раздражительность;
  • галлюцинации;
  • судороги;
  • сложность выполнения простых математических функций.

Заболевание, как правило, протекает в 2 стадии – субклиническую и клиническую. На первой стадии явные признаки гиповитаминоза отсутствуют, а пациенты предъявляют жалобы на легкое недомогание и незначительные диспепсические явления.

Несмотря на отсутствие внешних клинических признаков снижение содержания витаминов в крови уже имеется.

Когда истощаются запасы витаминов в организме либо же раньше, но после воздействия сильного провоцирующего фактора (например, на фоне психоэмоционального стресса или после серьезного оперативного вмешательства) заболевание вступает во вторую стадию – клиническую.

На фоне мегалобластной анемии обостряются и активно прогрессируют хронические соматические заболевания – стенокардия, аритмии. Появляются отеки.

Стоит отметить особенность течения мегалобластной анемии у пожилых лиц. Данная категория больных даже при достаточно низких значениях гемоглобина жалоб предъявляет мало, в то время как при железодефицитной анемии снижение этого показателя лишь до 110 г/л сопровождается значительным ухудшением состояния больного и множеством жалоб.

Диагностика мегалобластной анемии

Врач заподозрит наличие анемии еще на этапе сбора жалоб, анамнеза и объективного обследования больного.
Обратят на себя внимание следующие изменения:

  • бледность, иногда желтушность кожных покровов; цвет кожи при данном заболевании сравнивают с цветом пергамента;
  • увеличенный в размере лакированный язык;
  • при аускультации сердца – учащение его сокращений – тахикардия, систолический шум;
  • при пальпации живота – увеличение селезенки – спленомегалия;
  • при неврологическом обследовании – признаки фуникулярного миелоза.

В общем анализе крови отмечается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, повышение цветового показателя выше 1.1 (то есть, анемия – гиперхромная). У некоторых больных параллельно с эритропенией выявляется тромбо- и лейкопения.

Также в крови определяются видоизмененные предшественники эритроцитов – мегалобласты, макроциты. Характерен анизоцитоз (изменение размеров клеток) и пойкилоцитоз (изменение их формы).

В цитоплазме эритроцитов определяются специфичные элементы – кольца Кеббота и тельца Жолли. Также отмечается ретикулоцитопения.

Уровень витаминов В9 и/или В12 в сыворотке крови, конечно, ниже нормальных значений.
Поскольку мегалобластная анемия нередко сопровождается гемолизом эритроцитов, уровень железа в сыворотке крови не снижен, а находится в пределах нормы или же повышен. По этой же причине в сыворотке крови повышен и уровень свободного билирубина.

Для подтверждения диагноза проводят стернальную пункцию. В пунктате определяется мегалобластная трансформация костного мозга. Важно проводить пункцию до начала терапии больного витамином В12, так как уже через несколько часов после его введения состав костного мозга начинает возвращаться в норму, а через 1-2 суток проявления мегалобластного типа кроветворения исчезают вовсе.

Практически у всех больных помимо описанных выше изменений определяются атрофические изменения слизистой оболочки желудка, сниженное содержание соляной кислоты в нем – гипо- или даже ахлоргидрия.
В целом весь процесс обследования больного на предмет наличия у него мегалобластной анемии можно разделить на 3 этапа:

  • Клинический анализ крови, в котором определяются вышеописанные, характерные для данного вида анемии, изменения.
  • Определение уровня витаминов В9 и В12, стернальная пункция с последующим исследование пунктата.
  • Установление причинного фактора анемии – подробное изучение данных анамнеза, обследование желудка (фиброгастроскопия, определение кислотности и так далее), кишечника, печени, определение наличия или отсутствия гельминтозов (исследование кала). Объем проводимых клинических исследований индивидуален для каждого больного и определяется конкретной клинической ситуацией.

Лечение мегалобластной анемии

В случае, если определена точная причина – этиологический фактор анемии, главным направление терапии является устранение его. Это может быть дегельментизация (если обнаружены глисты), удаление полипов или другой опухоли желудка хирургическим путем, адекватная терапия болезней кишечника, борьба с алкоголизмом и так далее.

Параллельно проведению этиологического лечения больному следует уделять много внимания питанию. Диета больного с мегалобластной анемией должна включать достаточное количество мясных и молочных продуктов, печени, листовых овощей, фруктов.

Суть патогенетической терапии заключается во введении парентеральным путем витамина В12 – цианокобаламина. Доза, необходимая для лечения, зависит от исходных показателей крови и варьируется в пределах 200-1000 мкг в сутки.

Продолжается такая терапия до начала гематологической ремиссии, то есть до тех пор, пока не будет определяться динамика в отношении нормализации показателей красной крови. Начиная с этого периода дозу вводимого цианокобаламина рекомендуют уменьшить или же вводить в прежней дозировке, но не каждые день, а раз в 48 часов, а позднее – 2 раза в неделю вплоть до нормализации уровня гемоглобина.

Обычно первый признак гематологической ремиссии появляется через 6-10 дней после начала терапии и представляет собой резкое – до 2-3% – повышение уровня ретикулоцитов. Это явление получило название «ретикулярный криз». В дальнейшем постепенно приходят в норму показатели гемоглобина, эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов, снижается цветовой показатель.

Когда показатели общего анализа крови нормализуются, дозу цианокобаламина снижают до поддерживающей – вводят его по 100-200 мкг раз в 1-2 недели. Если у больного диагностирована анемия Аддисона-Бирмера, витамин В12 ему рекомендован пожизненно.

В отдельных случаях болезни – например, при уже развившемся фуникулярном миелозе – назначаются более высокие дозы витамина В12 – 800-1000 мг каждый день. Снижают дозу препарата лишь тогда, когда не только пришли в норму показатели периферической крови, но и полностью исчезла неврологическая симптоматика данного состояния.

В особо тяжелых клинических ситуациях – когда больной находится в прекоматозном состоянии либо уже впал в кому – ему назначают гемотрансфузии. Как правило, вводят отмытые эритроциты. При доказанном аутоиммунном механизме заболевания (такое имеет место быть у ряда больных) больному показано введение глюкокортикоидов в минимальных лечебных дозировках коротким курсом.

В случае дефицита фолиевой кислоты вводятся препараты, ее содержащие. Суточная доза препарата обычно равна 1-5 мг. Путь введения – пероральный.

Для профилактики рецидива заболевания в дальнейшем больному должны быть назначены профилактические курсы витамина В9, доза его при этом составляет треть от лечебной.

Профилактика мегалобластной анемии

Среди мероприятий, уменьшающих риск развития данного вида анемии, следует отметить рациональное питание – употребление в пищу достаточного количества продуктов, содержащих витамины В9 и В12, борьбу с вредными привычками – в частности, с алкоголизмом, профилактику гельминтозов, своевременное лечение болезней пищеварительного тракта, введение витамина В12 больным после операции по удалению желудка или тонкой кишки.

Прогноз при мегалобластной анемии

При условии своевременного начала адекватного лечения прогноз при обоих видах мегалобластной анемии (и В12, и фолиеводефицитной) благоприятный.

К какому врачу обратиться

Если вас беспокоят описанные выше признаки, или вы уже сдавали кровь и знаете, что у вас какая-то анемия, обратитесь к терапевту. После проведения дополнительной диагностики пациента с мегалобластной анемией направляют к гематологу, который и назначает лечение.

Дополнительно часто требуется консультация невролога (при фуникулярном миелозе) и гастроэнтеролога (при нарушении пищеварения). Так как нередкой причиной анемии становятся болезни печени и глистные инвазии — рекомендован осмотр гепатолога и инфекциониста.

Большое значение в лечении имеет питание, полезна будет консультация диетолога.

Источник: https://myfamilydoctor.ru/megaloblastnaya-anemiya-prichiny-simptomy-i-lechenie/

Мегалобластная (мегалобластическая) анемия

Анемия называется мегалобластической, если в ее происхождении «виноваты» клетки-предшественники (мегалобласты). Термин характерен для подразделения всех видов малокровия по принципу морфологических изменений клеточного состава. В Международной классификации болезней такой диагноз упоминается только в разделе «Другие анемии, связанные с питанием» и кодируется D53.1.

Для практических врачей более понятна и приемлема клиническая классификация анемий в зависимости от причины:

  • от потери крови;
  • от нарушения продукции эритроцитов;
  • от усиленного разрушения эритроцитов.

В этом перечне мегалобластная анемия входит во вторую группу, наравне с апластической, железодефицитной, сидеробластными и вызванными хроническими болезнями.

По данным медицинской статистики, десятая часть всех анемий относится к этой группе. Заболеваемость растет с возрастом от 0,1% у молодых, до 4% после 70-ти лет. Врачи гематологи отмечают низкую выявляемость заболевания. Это связывают с маскировкой основных признаков широким необоснованным применением витамина В12 при разных патологиях.

Подвиды мегалобластных анемий

По более подробным критериям механизма нарушения синтеза эритроцитов этот вид малокровия делится на 2 подвида.

Анемии, связанные с недостатком витамина В12, фолиевой кислоты:

  • в связи с отсутствием достаточного количества в пищевых продуктах;
  • из-за нарушения процесса усвоения в кишечнике;
  • по причине измененной транспортировки и метаболизма;
  • вследствие усиления потребности организма.

Другой вид — мегалобластная анемия, не имеющая отношения к дефициту В12 и фолиевой кислоты, причины мало изучены.

Недостаток витаминов может иметь врожденный характер или приобретенный. Их содержание уменьшается под действием лекарственных средств из групп противовирусных, противотуберкулезных медикаментов, препаратов для снятия судорог.

Доказана разрушительная деятельность алкоголя и наркотиков.

Механизм нарушения образования эритроцитов

Заболевание связано с изменениями в синтезе ДНК клеток костного мозга, из-за чего вместо правильных эритроцитов производятся эритробласты, которые не могут связывать молекулярный кислород и разносить его по организму в органы и ткани.

При этом не поврежден процесс дозревания клеток или биохимический синтез гемоглобина, как при других анемиях. Основные изменения происходят в делении клеток, нарушается баланс между ядром и протоплазмой. Ядерные хромосомы задерживаются в развитии, нарушают структуру ядра.

Мегалобласты значительно больше в размерах, ядро расположено не в центре, возможно разделение ядра на сегменты

«Некачественные» аномальные клетки организм сам разрушает в костном мозге, они живут наполовину короче срока нормального эритроцита.

Под влиянием гормона эритропоэтина усиливается расход витаминов В12 и фолиевой кислоты, поскольку они являются ферментами этого процесса. Эритробласты накапливаются в периферической крови.

Одновременно происходит нарастание процесса разрушения гранулоцитов и тромбоцитов в селезенке, эпителии кишечника.

Роль витамина В12 в развитии анемии

Состав витаминов в организме зависит от процессов «внутреннего производства», количества, поступившего с пищевыми продуктами, возможности усвоения. В12 и фолиевая кислота не синтезируются самостоятельно. Средний уровень в крови В12 поддерживается за счет достаточного накопления (ежедневно усваивается по 4 мкг).

Для возникновения дефицита нужно, чтобы он не поступал с пищей годами или резко усилился процесс разрушения. Важность для биохимических процессов связана с наличием в формуле витамина двух незаменимых коферментов (метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина).

Метилкобаламин необходим для синтеза ДНК, а через этот процесс обеспечивают нормальный процесс кроветворения, «дозревание» эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Его недостаток приводит к мегалобластному типу. Дезоксиаденозилкобаламин является активным ферментом жирового обмена.

При дефиците нарушается структура нервных корешков спинного мозга.

Все оболочки спинного мозга переходят на нервные корешки, недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия

Чтобы компоненты витамина освободились из пищевых продуктов, нужны ферменты протеазы поджелудочной железы. Только они способны разрушить заблокированные белком молекулы. Для дальнейшего усвоения в толстом кишечнике необходима постоянная кислотность, ионы кальция. В виде транскобаламина он доставляется в клетки печени и костный мозг.

Печень накапливает витамин и выделяет его с желчью в кишечник. Дефицит В12, кроме анемии и неврологической симптоматики, способствует нарушению работы желудка и кишечника.

Роль фолиевой кислоты в развитии анемии

Фолиевая кислота в виде солей (фолатов) поступает в организм с пищей. В отличии от запасов В12 фолаты заканчиваются через месяц (возможен срок до 4-х месяцев) после прекращения доставки из 12-перстной кишки. Всасывание фолиевой кислоты осуществляется в тонком кишечнике. Белок-переносчик доставляет витамин в печень и костный мозг.

Дальнейшая роль фолатов полностью зависит от наличия цианкобаламина. При недостатке В12 они не могут участвовать в процессе синтеза ДНК в клетках. Соответственно, нарушается синтез элементов крови. Развиваются аномальные мегалобласты.

У кого появляется дефицит в12 с фолиевой кислотой

Наиболее частыми причинами дефицита служат:

  • вегетарианство и увлечение модными диетами для похудения;
  • болезни желудка и кишечника, связанные с поносом, нарушенным усвоением пищи;
  • дифиллоботриоз — болезнь из группы гельминтозов, заражение яйцами широкого лентеца происходит через грязные руки, рыбу, в РФ очаговые районы вдоль северных рек, на Урале и Дальнем Востоке;
  • беременность с некомпенсированным расходом (анемия способна передаться плоду);
  • хронический алкоголизм.

Широкий лентец живет в организме человека годами, высасывая витамины

Клинические симптомы

Симптомы наиболее изучены по анемии Аддисона-Бирмера. Выделяют 2 стадии течения:

  1. начальная (доклиническая) — жалобы пациента отсутствуют, проявления можно выявить случайно только по лабораторным анализам, особенно если они проведены после стрессовых ситуаций;
  2. клиническая — появляются типичные симптомы.

К общей симптоматике малокровия относятся:

  • головокружение;
  • жалобы на общее недомогание, слабость;
  • тошнота и потеря аппетита;
  • воспаление и чувство жжения языка;
  • появление болезненных язвочек на слизистой в полости рта (стоматит);
  • пожелтение кожи за счет нарастания уровня билирубина в крови и повреждения печеночных клеток.

Для мегалобластной анемии характерно поражение нервной системы (в связи с разрушение корешков спинного мозга), которое проявляется:

Ознакомьтесь со статьей:Болезнь Аддисона-Бирмера

  • покалыванием в пальцах;
  • нарушением чувствительности кожи;
  • затруднением движений.

При поражении головного мозга и тяжелом течении возможны:

  • нарушение памяти;
  • галлюцинации, бред;
  • повышенная раздражительность;
  • коматозное состояние.

Диагностика

Проведение общего анализа крови позволяет заподозрить анемию на доклинической стадии. В общем анализе обнаруживают:

  • снижение количества эритроцитов;
  • увеличение их размеров;
  • высокий цветовой показатель (больше 1,1);
  • неизмененное содержание гемоглобина;
  • под микроскопом обнаруживают в эритроцитах остатки ядер в виде колец и вкраплений;
  • снижение количества ретикулоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов;
  • все клетки увеличены в размерах.

Анализ пунктата костного мозга проводят до начала лечения инъекциями витамина, поскольку морфологическая структура изменяется уже через 24 часа после первого введения препарата.

В костномозговом составе:

  • преобладают клетки эритроцитарного ростка;
  • обнаруживается несоответствие между их ядром и цитоплазмой;
  • нарушение других ростков подтверждается крупными нейтрофилами и мегакариоцитами.

В биохимических тестах

  • умеренное повышение свободного билирубина;
  • слегка повышено сывороточное железо;
  • обнаруживается рост ЛДГ (фермент лактатдегидрогиназа, указывающий на усиленное разрушение эритроцитов).

Проведение количественного анализа на содержание В12 и фолиевой кислоты возможно только в специализированных лабораториях при гематологических отделениях. Это исследование позволяет установить точную причину малокровия.

Лечение

Для устранения дефицита необходимых витаминов нужно сбалансированное питание.

Продукты с высоким содержанием витамина В12:

  • печень говяжья, телячья и свиная;
  • почки;
  • молочные изделия;
  • яйца;
  • жирная рыба.

Фолиевой кислотой богаты, кроме уже перечисленных:

  • куриное мясо;
  • пивные дрожжи;
  • сыры;
  • разные виды капусты;
  • фасоль;
  • шпинат;
  • орехи грецкие;
  • помидоры;
  • бананы;
  • апельсины.

Назначается курсовое применение витамина В12 в инъекциях и фолиевой кислоты в таблетках.

При тяжелом состоянии пациента проводится переливание эритроцитарной массы.

Поскольку мегалобластная анемия не обязательно связана с дефицитом перечисленных витаминов, окончательное лечение назначает только врач после полного обследования. Нельзя самостоятельно заниматься диетотерапией. Неправильная тактика может еще более ухудшить состояние.

Источник: http://serdec.ru/bolezni/megaloblastnaya-megaloblasticheskaya-anemiya

Эритроциты – Виды эритроцитов

Эритроциты – Виды эритроцитов

Родоначальной клеткой эритроидного ряда является эритробласт. Он происходит из эритропоэтинчувствительной клетки, которая развивается из клетки-предшественника миелопоэза.

Эритробласт достигает в диаметре 20—25 мкм. Ядро его имеет почти геометрически круглую форму, окрашивается в красно-фиолетовый цвет.

По сравнению с недифференцируемыми бластами можно отметить более грубую структуру и более яркую окраску ядра, хотя хроматиновые нити довольно тонкие, переплетение их равномерное, нежносетчатое. В ядре находятся два — четыре ядрышка и более. Цитоплазма клетки с фиолетовым оттенком.

Вокруг ядра наблюдается просветление (перинуклеарная зона), иногда с розовым оттенком. Указанные морфологические и тинкториальные признаки позволяют легко распознать эрктробласт.

Пронормоцит

Пронормоцит (пронормобласт) подобно эритробласту характеризуется четко очерченным круглым ядром и выраженной базофилией цитоплазмы. Отличить пронормоцит от эритробласта можно по более грубой структуре ядра и отсутствию в нем ядрышек.

Нормоцит

Нормоцит (нормобласт) по величине приближается к зрелым безъядерным эритроцитам (8—12 мкм) с отклонениями в ту или другую сторону (микро- и макроформы).

В зависимости от степени насыщения гемоглобином различают базофильные, полихроматофильные и оксифильные (ортохромные) нормоциты. Накопление гемоглобина в цитоплазме нормоцитов происходит при непосредственном участии ядра.

Об этом свидетельствует и появление его вначале вокруг ядра, в околоядерной зоне. Постепенно накопление гемоглобина в цитоплазме сопровождается полихромазией — цитоплазма становится полихроматофильной, т. е. воспринимает и кислые, и основные красители.

При насыщении клетки гемоглобином цитоплазма нормоцита в окрашенных препаратах становится розовой.

Одновременно с накоплением в цитоплазме гемоглобина подвергается закономерным изменениям и ядро, в котором происходят процессы конденсации ядерного хроматина.

В результате этого исчезают ядрышки, хроматиновая сеть становится более грубой и ядро приобретает характерную радиарную (колесовидную) структуру, в нем отчетливо различимы хроматин и парахроматин.

Эти изменения характерны для полихроматофильного нормоцита.

Полихроматофильный нормоцит — последняя клетка красного ряда, которая еще способна к делению. В дальнейшем в оксифильном нормоците хроматин ядра уплотняется, становится грубопикнотичным, клетка лишается ядра и превращается в эритроцит.

В нормальных условиях из костного мозга в кровяное русло поступают зрелые эритроциты. В условиях патологии, связанной с дефицитом цианокобаламина — витамина B12 (его кофермента метилкобаламина) или фолиевой кислоты, в костном мозге появляются мегалобластические формы эритрокариоцитов.

Промегалобласт

Промегалобласт — наиболее молодая форма мегалобластического ряда. Установить морфологические различия между промегалобластом и про- эритрокариоцитом удается не всегда.

Обычно промегалобласт большего диаметра (25—35 мкм), структура его ядра отличается четкостью рисунка хроматиновой сети с границей хроматина и парахроматина. Цитоплазма обычно более широкая, чем у пронормоцита, ядро часто располагается эксцентрически.

Иногда обращает на себя внимание неравномерная (нитчатая) интенсивная окраска базофильной цитоплазмы.

Мегалобласт

Наряду с крупными мегалобластами (гигантские бласты) могут наблюдаться клетки небольших размеров, по величине соответствующие нормоцитам. От последних мегалобласты отличаются нежной структурой ядра.

У нормоцита ядро грубопетлистое, с радиарной исчерченностью, у мегалобласта оно сохраняет нежную сетчатость, мелкую зернистость хроматиновых глыбок, располагается в центре или эксцентрически, не имеет ядрышек.

Раннее насыщение цитоплазмы гемоглобином является вторым важным признаком, позволяющим отличить мегалобласт от нормоцита. Как и нормоциты, по содержанию в цитоплазме гемоглобина мегалобласты делятся на базофильные, полихроматофильные и оксифильные.

Полихроматофильные мегалобласты характеризуются метахроматичностью окраски цитоплазмы, которая может приобретать серовато-зеленые оттенки.

Так как гемоглобинизация цитоплазмы опережает дифференциацию ядра, то клетка долго остается ядросодержащей и не может превратиться в мегалоцит. Уплотнение ядра наступает с запозданием (после нескольких митозов).

При этом размеры ядра уменьшаются (параллельно с уменьшением размеров клетки до 12—15 мкм), но его хроматин никогда не приобретает колесовидную структуру, свойственную ядру нормоцита. В процессе инволюции ядро мегалобласта приобретает всевозможные формы.

Это ведет к образованию мегалобластов с самыми различными, причудливыми формами ядер и их остатков, телец Жолли, колец Кебота, ядерных пылинок Вейденрейха.

Мегалоцит

Освободившись от ядра, мегалобласт превращается в мегалоцит, отличающийся от зрелого эритроцита размерами (10—14 мкм и более) и насыщенностью гемоглобином. Он преимущественно овальной формы, без просветления в центре.

Эритроциты

Эритроциты составляют основную массу клеточных элементов крови. В нормальных условиях в крови содержится от 4,5 до 5 Т (1012) в 1 л эритроцитов. Представление об общем объеме эритроцитов дает гематокритное число — отношение объема клеток крови к объему плазмы.

Эритроцит имеет плазмолемму и строму. Плазмолемма избирательно проницаема для ряда веществ, главным образом для газов, кроме того, в ней находятся различные антигены.

В строме также содержатся антигены крови, вследствие чего она в определенной степени обусловливает групповую принадлежность крови. Кроме того, в строме эритроцитов находится дыхательный пигмент гемоглобин, который обеспечивает фиксацию кислорода и доставку его тканям.

Это осуществляется благодаря способности гемоглобина образовывать с кислородом непрочное соединение оксигемоглобин, от которого кислород легко отщепляется, диффундируя в ткань, а оксигемоглобин вновь превращается в восстановленный гемоглобин.

Эритроциты активно участвуют в регуляции кислотно-основного состояния организма, адсорбции токсинов и антител, а также в ряде ферментативных процессов.

Свежие, нефиксированные эритроциты имеют вид двояковогнутых дисков, круглых или овальных, окрашивающихся по Романовскому в розовый цвет.

Двояковогнутость поверхности эритроцитов способствует тому, что в обмене кислорода участвует большая поверхность, чем при шаровидной форме клеток.

Вследствие вогнутости средней части эритроцита под микроскопом его периферический отдел кажется более темноокрашенным, чем центральный.

Ретикулоциты

При суправитальной окраске во вновь образованных и поступивших из костного мозга в кровяное русло эритроцитах выявляется гранулоретнкулофиламентозная субстанция (ретикулум). Эритроциты с такой субстанцией называют ретикулоцитами.

В нормальной крови содержится от 0,1 до 1% ретикулоцитов. В настоящее время считается, что все молодые эритроциты проходят стадию ретикулоцита. а трансформация ретикулоцита в зрелый эритроцит происходит за короткий промежуток времени (29 ч по Finch). За это время они окончательно теряют ретикулум и превращаются в эритроциты.

Значение периферического ретикулоцитоза как показателя функционального состояния костного мозга обусловлено тем, что повышенное поступление молодых эритроцитов в периферическую кровь (усиление физиологической регенерации эритроцитов) сочетается с повышенной кроветворной деятельностью костного мозга. Таким образом, по количеству ретикулоцитов можно судить об эффективности эритроцитопоэза.

В некоторых случаях повышенное содержание ретикулоцитов имеет диагностическое значение, указывая на источник раздражения костного мозга. Например, ретикулоцитарная реакция при желтухе свидетельствует о гемолитическом характере заболевания; выраженный ретикулоцитоз помогает обнаружить скрытое кровотечение.

По количеству ретикулоцитов можно судить и об эффективности лечения (при кровотечениях, гемолитической анемии и др.). В этом заключается практическое значение изучения ретикулоцитов.

Признаком нормальной регенерации костного мозга может служить также обнаружение в периферической крови полихроматофильных эритроцитов. Они представляют собой незрелые костномозговые ретикулоциты, которые по сравнению с ретикулоцитами периферической крови более богаты РНК.

С помощью радиоактивного железа доказано, что некоторая часть ретикулоцитов образуется из полихроматофильных нормоцитов без деления клеток.

Такие ретикулоциты, образовавшиеся в условиях нарушенного эритроцитопоэза, имеют по сравнению с нормальными ретикулоцитами большие размеры и укороченный срок жизни.

Костномозговые ретикулоциты задерживаются в строме костного мозга в течение 2—4 дней, а затем попадают в периферическую кровь.

В случаях гипоксии (кровопотеря, гемолиз) костномозговые ретикулоциты появляются в периферической крови в более ранние сроки.

При тяжелой форме анемии костномозговые ретикулоциты могут образовываться и из базофильных нормоцитов. В периферической крови они имеют вид базофильных эритроцитов.

Полихроматофилия эритроцитов (костномозговых ретикулоцитов) обусловлена смешиванием двух высокодисперсных коллоидных фаз, одна из которых (кислой реакции) представляет собой базофильное вещество, а другая (слабощелочной реакции) — гемоглобин. Благодаря смешиванию обеих коллоидных фаз незрелый эритроцит при окрашивании по Романовскому воспринимает и кислый, и щелочной красители, приобретая серовато-розоватый цвет (окрашивается полихроматофильно).

Базофильное вещество полихроматофилов при суправитальной окраске 1 % раствором бриллианткрезилового синего (во влажной камере) выявляется в виде более выраженного ретикулума.

Для определения степени регенерации эритроцитов предложено использовать толстую каплю, окрашенную по Романовскому без фиксации.

При этом зрелые эритроциты выщелачиваются и не выявляются, а ретикулоциты остаются в виде базофильно (синевато-фиолетово) окрашенной сеточки — полихромазия.

Увеличение ее до трех и четырех плюсов указывает на повышенную регенерацию клеток эритроидного ряда.

В отличие от нормоцитов, характеризующихся интенсивным синтезом ДНК, РНК и липидов, в ретикулоцитах продолжается лишь синтез липидов и присутствует РНК. Установлено также, что в ретикулоцитах продолжается синтез гемоглобина.

Средний диаметр нормоцита около 7,2 мкм, объем — 88 фл (мкм3), толщина — 2 мкм, показатель сферичности — 3,6.

Источник: https://medicalhandbook.ru/diagnostika/krov-i-krovetvorenie-opisanie-diagnostika-analiz-boleznej-i-rasstrojstv/kletki-krovi-vidy-stroenie-funktsii/3201-eritrotsity-vidy-eritrotsitov-eritrotsitopoez.html

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.