- Болезнь Бинсвангера — тяжелое слабоумие из-за высокого давления
- Этиология и патогенез заболевания
- Причины и факторы риска
- Симптомы и диагностика
- Методы и цели терапии
- Дополнительные меры
- Прогноз — дело неблагодарное
- Болезнь Бинсвангера – клиническая картина, проявления синдрома, инвалидность и продолжительность жизни
- Диагностика
- Лечение болезни
- Что такое субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия
- Энцефалопатия атеросклеротическая: причины, симптомы, особенности лечения и прогноз
- Атеросклероз и энцефалопатия: в чем связь?
- Особенности клинической картины
- Особенности терапии
- Атеросклеротическая энцефалопатия Бинсвангера
- Описание:
- Симптомы Атеросклеротической энцефалопатии Бинсвангера:
- Причины Атеросклеротической энцефалопатии Бинсвангера:
- Лечение Атеросклеротической энцефалопатии Бинсвангера:
- Куда обратиться:
- Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия это:
- Клиническая картина [8]
- Клинические проявления
- Нейровизулизационные проявления
- Примечания
- Смотреть что такое Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия в других словарях:
- Болезнь Бинсвангера: особенности течения, клиника, лечение, прогнозы
- Причины заболевания
- Немного о патогенезе расстройства
- Клиническая картина
- Диагностика заболевания
- Классификация по МКБ – 10
- Лечение
- Прогнозы
Болезнь Бинсвангера — тяжелое слабоумие из-за высокого давления
Болезнь Бинсвангера (подкорковая, атеросклеротическая или гипертоническая энцефалопатия) – это заболевание, при котором быстрыми темпами прогрессирует разрушение белого вещества в мозге человека.
Практически всегда заболевание развивается вследствие нарушения сосудов после возникновения в них высокого давления, которое держится долгое время. Болезнь долгое время не признавали многие невропатологи, из-за того что не было точного описания и исследованных случаев заболевания.
Как только были получены результаты компьютерной томографии и МРТ, специалисты убедились в том, что белое вещество в головном мозге изменяется у пациентов, у которых была диагностирована артериальная гипертония с последующей прогрессией. В наше время болезнь считается довольно распространенной. Лечением данного заболевания занимаются психологи и невропатологи.
Этиология и патогенез заболевания
Основной фактор, который вызывает развитие данного заболевания — устойчивое высокое артериальное давление при симптоматической и эссенциальной гипертонии.
Ученые утверждают, что у людей пожилого возраста болезнь может возникнуть из-за регулярного снижения или стремительных скачков артериального давления в течение суток. Но были случаи, когда болезнь встречалась у людей с нормальным давлением.
Люди, страдающие артериальной гипертензией, в 98% являются пациентами с диагнозом Бинсвангера. При этом заболевании первые симптомы появляются после 50 лет, а у тех людей, у которых эта болезнь передается генетически, признаки выявляются раньше, иногда даже в молодости.
Разрушение белого вещества является причиной склероза небольших артерий мозга человека, при котором уменьшается просвет сосудов, а толщина стенок сосудов увеличивается.
Кардинальное нарушение кровоснабжения в подкорковых областях являются причиной диффузного разрушения белого вещества, которое имеет атрофический характер. В белом веществе наблюдаются множество кровоизлияний, кисты и небольшие очаги разложения, плотность снижается в объеме, их часть заменяется жидкостью, а желудочки мозга головы расширяются.
Причины и факторы риска
Причины, которые провоцируют развитие атеросклеротической дискуляторной энцефалопатии:
- болезни сердца и сосудов;
- употребление табака;
- повышенный холестерин в крови;
- эндокринологическое отклонение;
- сахарный диабет.
Также причиной формирования этого заболевания служит генетическая предрасположенность.
Симптомы и диагностика
Данное заболевание прогрессирует поэтапно, потому что нарушенное кровоснабжение головного мозга провоцирует постепенное разрушение белого вещества в двух полушариях.
Замечено, что борозды мозга и желудочков расширяются, начинаются кровоизлияния, появляются кисты, и постоянно увеличивающееся разрушение ткани мозга, которые потом заполняются жидкостью.
В этих случаях возникает непрерывная деградация мозговых функций. Симптоматика на начальных этапах незаметна, но с каждым днем проявляется все яснее. На последней стадии больной перестает контролировать себя и теряет возможность ухода за собой.
Симптомы болезни Бинсвангера по нарастающей:
- снижается трудоспособность и наблюдается стремительное переутомление;
- часто мучают головные боли и нарушается сон;
- далее проявляется деменция с ее характерными клиническими проявлениями;
- путается сознание;
- проблемы с памятью;
- нельзя проследить эмоции или у человека полная апатия;
- расстроенные суждения;
- изменение личности;
- эйфория или враждебность;
- невозможность ориентироваться;
- псевдобульбарный синдром, который проявляется в затрудненном глотании и говорении;
- дефекация и энурез не контролируется;
- нарушается ходьба.
На конечной стадии человека поражает слабоумие, которое в зависимости от признаков бывает:
- Амнестическое. При данном виде нарушается память на текущие события, но при этом старые воспоминания сохранены.
- Псевдопаралитическое. Наблюдается однообразие, расстройства памяти и уменьшение критики.
- Дисмнестическое. Для этого вида слабоумия характерны слабовыраженное снижение памяти, а также замедляются психические и физические реакции.
Все разновидности слабоумия очень изменчивы и зачастую пересекаются.
Нарушения наблюдаются в корковых и подкорковых областях мозга, при корковых нарушениях более заметны симптомы слабоумия, в некоторых случаях случаются припадки эпилепсии.
При слабоумии изменяются эмоциональная и волевая сфера. Могут появляться неврозоподобные случаи, увеличиваться истощение и снижаться настроение. На поздних этапах заболевания пропадает интерес к жизни и эмоции, теряется спонтанность.
Нарушаются движения при ходьбе, прогрессирование нарушения происходит постепенно. Сначала шаги становятся мелкими, потом больной шаркает ногами, а затем ему тяжело отрывать ноги от земли.
Походка делается медленной, и все движения происходят под контролем, как будто пациент шагает по скользкой поверхности.
При данном диагнозе есть четкая картина того, как больной передвигается:
- уменьшается длина шага;
- замедляются движения;
- требуется повышенная устойчивость;
- трудно делать первые шаги;
- снижается устойчивость на поворотах.
Для составления полной клинической картины сопутствующих болезней нужен сбор подробного анамнеза больного.
Поставить точный диагноз после сбора анамнеза можно с помощью магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии головного мозга, рентген-исследований и электрокардиографии.
Есть множество болезней, которые по симптомам схожи с болезнью Бинсвангера и которые нужно четко дифферинцировать, чтобы лечение было адекватным и полным:
Методы и цели терапии
Для обследования и лечения больных привлекаются кардиологи, психиатры, неврологи, эндокринологи и другие доктора. Лечение устанавливают, в зависимости от разновидности и стадии болезни.
Терапия, которая проводится, направлена на устранение симптоматических и этиологических признаков.
При выборе медикаментов, оценивают эмоциональное состояние пациента, стадию заболевания и степень разрушительных процессов в мозгу.
Очень важно подобрать медикаменты против прогрессирующей артериальной гипертензии, так как нельзя допускать резкого снижения давления и тем более не разрешается допускать его скачков.
Давление не следует уменьшать ниже 120/95 мм. рт. ст, иначе состояние больного резко ухудшится.
Пациентам с диагнозом атеросклеротическая энцефалопатия прописывают препараты для улучшения трофики мозга, а также антикоагулянты.
Если у больных наблюдается тяжелое депрессивное состояние к лечению присоединяются психиатры, и прописываются антидепрессанты.
Для лечения применяют статины, это лекарства, которые снижают уровень холестерина в крови. На последних этапах болезни используют палиотропную терапию. Основной функцией доктора в данный момент является облегчить страдания больного.
Для того, чтобы улучшить мозговое кровообращение пациентам прописывают селективные блокаторы:
- Стугерон;
- Трентал;
- Циннаризин;
- Кавинтон.
Также назначаются другие препараты, улучшающие периферическое, коронарное кровообращение и разглаживают спазмы сосудов.
Широко применяются ноотропные медикаментозные препараты:
- Луцетам;
- Церебролизин;
- Ноотропил.
Ноотропные лекарства применяются для улучшения памяти, восстановления координации движений, улучшения кровообращения.
Для лечения заболевания обязательно следует принимать ингибиторы, нормализующие артериальное давление:
- Эналаприл;
- Гиприл;
- Лизиноприл.
Лекарства, нормализующие артериальное давление, назначаются врачом индивидуально для каждого пациента.
Чаще всего после 14-дневного курса приема медикаментозных препаратов у пациента наблюдается улучшение. По статистике, у большинства пациентов при лечении данного диагноза, прогноз удовлетворительный, но неутешительный.
Дополнительные меры
Для того чтобы снизить проявление признаков и предотвратить прогрессирование болезни, кроме основного лечения необходимо соблюдать некоторые правила:
- должно быть сбалансированное и рациональное питание, употребляемая пища должна быть с большим содержанием клетчатки, необходимо отказаться от жареной и острой еды;
- постоянный контроль за артериальным давлением, для снижения давления использовать специальные лекарственные средства, показатель давления в норме 120/80 мм рт.ст., и нельзя допускать дальнейшего его снижения, потому что чрезмерно низкое АД может привести к ухудшению состояния;
- употребление табачных изделий и алкоголя следует прекратить;
- регулярное соблюдение режима отдыха и сна;
- регулярное наблюдение у специалиста и принятие обходимых медикаментов;
- родные и близкие должны быть рядом и поддерживать больного.
Прогноз — дело неблагодарное
При правильном лечении заболевания с хроническим течением возможно не давать деменции прогрессировать, что позволяет продлить больному жизнь и не стать обузой для своих родных.
Прогноз неутешителен, заболевание неизлечимо, но при правильно подобранном курсе лечения продолжительность жизни пациента составляет до 20 лет, хотя болезнь Бинсвангера будет регулярно прогрессировать. Исход всегда плачевный.
Пациентам на поздних стадиях нарушения ставится инвалидность, группу назначают врачи, исследуя состояние человека.
Читайте ещё
Источник: https://NeuroDoc.ru/bolezni/encefalopatiya/bolezn-binsvangera.html
Болезнь Бинсвангера – клиническая картина, проявления синдрома, инвалидность и продолжительность жизни
В 1894 году немецкий психиатр и невропатолог Отто фон Бинсвангер впервые систематизировал и описал симптомы подкорковой деменции. Он обследовал группу, состоящую из 8 больных.
Позднее при аутопсии в белом веществе головного мозга всех пациентов были выявлены идентичные дегенеративные процессы. в 1902 году Алоиз Альцгеймер эту разновидность энцефалопатии предложил называть «болезнью Бинсвангера».
В 1962 году канадский невролог Ольшевский дал более подробное описание болезни.
Синдром Бинсвангера (энцефалопатия Бинсвангера или болезнь Бинсвангера, сосудистая деменция, подкорковая деменция, субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия, мультидеменция) — прогрессирующее заболевание, характеризующееся атеросклеротическими изменениями белого вещества головного мозга и тромбоэмболией снабжающих его сосудов. Вследствие этих изменений происходит гибель нервных клеток и ганглиев, что является причиной необратимых нарушений памяти, мышления, познавательной деятельности, опорно-двигательных функций и функций малого таза.
Подкорковая деменция — симптом приобретенного слабоумия, спровоцированный основным заболеванием. Причиной возникновения энцефалопатии служит комплекс негативных факторов. Основные причины развития мультидеменции:
- гипертоническая болезнь,
- тромбоэмболия,
- атеросклероз церебральных сосудов,
- заболевания, сопровождающиеся нарушением кровообращения в головном мозге (облитерация сосудов, травмы, опухоли),
- наследственные генетические патологии (аутосомно-доминантная артериопатия с инфарктами подкорковой структуры, амилоидная ангиопатия).
- патологии сердечно-сосудистой системы;
- табакокурение, хронический алкоголизм, наркомания;
- значительно повышенный уровень холестерина;
- сахарный диабет;
- прочие эндокринологические патологии.
Клиническая картина характеризуется прогрессирующей деменцией, волевыми, эмоциональными отклонениями, нарушениями функции опорно-двигательного аппарата, тазовыми расстройствами.
Для пациента становятся трудновыполнимыми стандартные бытовые задачи (стирка, уборка, закупки, приготовление пищи, чтение). Наблюдается ослабление кратковременной и долговременной памяти.
Симптомы сосудистой деменции:
- снижение трудоспособности, быстрая утомляемость;
- постоянные головные боли, нарушение сна;
- прогрессирующая эмоциональная опустошенность, сужение круга интересов, спонтанность;
- деменция (ухудшение памяти;дезориентация;агрессия либо эйфория; дезориентация; апатия либо невозможность контролировать эмоции; расстройства суждений, изменения личности);
- абразия — нарушение функций ходьбы (походка шаркающая, семенящая, «магнитная» или мелкими шажками; инициация ходьбы (затруднения в начале ходьбы); постуральная дисфункция (неустойчивость при поворотах); увеличение базы опоры);
- гиперактивность мочевого пузыря, энурез, неконтролируемая дефекация;
- псевдобульбарный синдром — дизартрия (дефекты произношения, вызванные нарушением иннервации речевого аппарата), дисфония (качественные нарушения голоса, которые проявляются гнусавостью, осиплостью, охриплостью), дисфагия (расстройство глотания).
Диагностика
Согласно критериям, предложенным в 1990 году группой американских ученых университета Раша под руководством Беннета, для диагностики у больного с субкортикальной атеросклеротической энцефалопатией необходимо наличие трех характерных признаков:
-
Деменция.
-
Любые два показателя из нижеперечисленных: наличие сосудистых факторов риска либо признаков системного сосудистого заболевания (эссенциальная или симптоматическая гипертония, инфаркт миокарда, аритмия, сахарный диабет, наследственность); сосудистая неврологическая симптоматика;
наличие субкортикальных расстройств — абразии, паратонии (непроизвольное сопротивление пассивным движениям), недержания мочи на фоне «спастического» мочевого пузыря.
-
По данным КТ (МРТ) – лейкоареоз или множественные/смешанные участки в белом веществе двух полушарий головного мозга, размерами более 20 мм.
Для диагностики необходим сбор максимально подробного анамнеза жизни, истории болезни и проведение тщательных клинических обследований пациента (электрокардиографии, эхокардиографии, реоэнцефалографии, компьютерной диагностики, магнитно-резонансной томографии и пр.). Для обследования больного привлекаются кардиологи, эндокринологи, психиатры, неврологи. Самым информативным обследованием является магнитно-резонансная томография, дающая возможность с точностью 99% установить диагноз.
Симптоматика мультидеменции схожа с болезнью Альцгеймера. Для дифференциальной диагностики этих заболеваний используют шкалу ишемии Хачинского. Шкала включает 13 пунктов, представляющих список клинических признаков, часть которых имеет ценность в 2 балла:
- внезапное начало;
- наличие флюктуаций;
- инсульт в анамнезе;
- субъективная неврологическая симптоматика;
- объективная неврологическая симптоматика;
Наличие других симптомов добавляет 1 балл к общей сумме. Это:
- ступенеобразное течение;
- ночная спутанность;
- относительная сохранность личности;
- депрессия;
- соматические жалобы;
- эмоциональная лабильность;
- артериальная гипертензия (в анамнезе или в настоящее время);
- другие (соматические) признаки атеросклероза;
На подкорковую деменцию указывает сумма 7 балов и выше, 4 балла и ниже — на болезнь Альцгеймера.
Невзирая на существенные недостатки, шкала Хачинского позволяет проводить экспресс-диагностику основных форм деменции позднего возраста и обязательно входит в оригинальном варианте или дополненной форме (к примеру, с добавлением данных томографии) в набор шкал при исследованиях этой группы патологий.
Лечение болезни
После проведения дифференциальной диагностики, постановки диагноза и установления степени тяжести заболевания, пациенту назначается лечение. Цель терапии при этой болезни — замедление развития симптомов и смягчение клинической симптоматики. Интегративная концепция лечения включает в себя:
-
Социотерапию (обеспечение ухода, структурирование среды обитания, правовые консультации).
-
Психотерапию (когнитивный тренинг, когнитивная реабилитация, «терапия самосохранения», работа с родными и близкими больного).
-
Фармакотерапию.
Прежде всего фармакотерапия направлена на стабилизацию артериального давления и закрепление его показателей на уровне 120/80 мм рт. ст. С этой целью применяют антигипертензивные препараты.
Для этого используют препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Лизиноприл, Гиприл).Для профилактики тромбоза сосудов мозга используются антитромботические препараты (антиагреганты) либо антикоагулянты.
Обе эти группы снижают свертываемость крови, чем препятствуют тромбообразованию. К их числу относятся Аспирин, Лоспирин и их аналоги.
В качестве корректоров мозгового кровообращения назначают селективные блокаторы – Кавинтон, Циннаризин, Стугерон либо Трентал.
Поскольку на проходимость сосудов негативно влияет повышенный уровень холестерина, для его снижения назначают статины (Тулип, Липостад, Тевастор, Ливазо, Липримар, Акорта, Симгал, Крестор).
Кроме того, статины также снижают риск образования тромбов за счет снижения воспалительного процесса в сосудах и стабилизации атеросклеротических бляшек.
Кроме терапии, направленной на замедление прогресса дегенеративных изменений, применяется психотропная терапия.
Для улучшения отдельных функций мозга (памяти, мышления, концентрации) применяют ноотропные (антидементные препараты) — Ноотропил (Пирацетам), Церебролизин, Прамирацетам, Бифрен (Фенибут), Глицин (Глицисед), Мемантин, Арисепт, Билобил.
С целью контроля апатии, агрессии и прочих психотических состояний, характерных для синдрома Бинсвангера, применяются препараты из групп антипсихостиков и антидепрессантов — Флуоксетин и Циталопрам.
Фармакологическое лечение назначается лечащим врачом минимум на 12 недель с последующей оценкой эффективности терапии. При недостаточной результативности проводится корректировка курса лечения. После двухнедельного приема курса препаратов у 60% больных, как правило, наблюдается улучшение. Особую важность представляет систематичность приема лекарств.
У субкортикальной атеросклеротической энцефалопатии неблагоприятный прогноз. При своевременно начатой, правильной, систематической терапии возможны кратковременные ремиссии.
Для болезни характерно хроническое течение, но симптомы поддаются корректировке, и недуг можно держать под контролем. Пациент находится под наблюдением не только у невропатолога, а и у других профильных врачей.
Это делает возможным контролировать общее состояние, психический фон, сопутствующие заболевания. Продолжительность жизни больных сосудистой деменцией составляет от 10 до 20 лет.
Источник: https://vrachmedik.ru/1139-bolezn-binsvangera.html
Что такое субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия
Об энцефалопатии Классификация Энцефалопатия атеросклеротическая: причины, симптомы, особенности лечения и прогноз
Энцефалопатия атеросклеротическая: причины, симптомы, особенности лечения и прогноз
Энцефалопатия относится к заболеваниям, которые является следствием патологических процессов в организме. Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название формы, к нему стоит добавить еще термин «дисцикуляторная», потому что атеросклероз сосудов головного мозга является хроническим процессом и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии.
Атеросклероз сосудов головного мозга развивается по нескольким причинам, но основной является нарушение липидного обмена. Подобные состояния наблюдаются у людей с ожирением, с нарушением обмена веществ, а также у пожилых пациентов, у которых метаболизм нарушается преимущественно из-за дисфункции пищеварительного тракта, а не в результате неправильного питания и злоупотребления жирной пищей.
Атеросклероз и энцефалопатия: в чем связь?
Скорее всего, люди, которые грешат тем, что часто прикладываются к тарелке с жирным куриным окорочком или с жареной картошкой, даже не подозревают о том, что это может привести к атеросклеротической энцефалопатии и возможным психическим расстройствам. Но это действительно так.
Со временем организм теряет способность полноценно расщеплять и усваивать жиры, что приводит к повышению уровня холестерина в крови. В результате формируются холестериновые бляшки на стенках сосудов, они и закрывают часть сосудистого просвета. Данная патология и называется атеросклероз, из-за которого ткани головного мозга подвергаются недостаточному кровоснабжению.
Следовательно, мозг страдает и от недостатка кислорода, который также разносится по организму с помощью кровеносных сосудов.
Особенности клинической картины
Атеросклеротическая энцефалопатия может иметь симптомы, идентичные всем остальным формам заболевания. Особенно если речь идет о начальной (первой) стадии, и патологический процесс носит разлитой характер. Чаще всего пациенты жалуются на:
– Повышенную утомляемость, периодические недомогания и слабость.
– Головные боли, головокружения.
– Забывчивость, невнимательность. Иногда пациенты не замечают очевидных объектов, врезаются в людей, сбивают или толкают крупные предметы.
– Расстройства сна в любом их проявлении.
– Повышенная возбудимость, нервное напряжение, депрессии.
– Замкнутость, начальные формы маниакального синдрома.
Атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени характеризуется, во-первых, наибольшей выраженностью указанных симптомов, а во-вторых, начинает характеризоваться признаками, спровоцированными именно атеросклерозом. К этим симптомам относятся:
– Ощущения тяжести в голове.
– Тошнота, туманное состояние.
– Ощущение прохладных «мурашек» на поверхности рук и ног.
Нередко на первый план выступает симптоматика предынсультного состояния: бледные или багровые кожные покровы, повышение артериального давления, выраженное напряжение пульса.
Особенности терапии
Лечение атеросклеротической энцефалопатии заключается в мероприятиях, направленных на лечение первопричины. Это значит, что необходимо соблюдать диету, исключающую потребление жиров, а также прием медикаментозных препаратов. Существуют и другие терапевтические методы, но все они подбираются только лечащим врачом и обязательно после полного обследования организма.
Важно диагностировать наличие сопутствующих заболеваний, правильно собрать анамнез и сформировать лечебный план с учетом всех индивидуальных особенностей пациента.
В нашем медицинском центре вас ждет прием квалифицированных специалистов, отличающихся высокопрофессиональными навыками в медицине. Диагностическое оборудование, используемое для проведения обследования в условиях нашего центра, позволяет делать адекватные выводы, приводящие к постановке максимально точного диагноза.
При необходимости мы предоставляем стационарные условия пациентам, у нас также есть свободные места в комфортабельном пансионате, где можно получить качественные услуги по лечению и восстановлению здоровья.
Не лишайте себя нормальной жизни, проходите своевременное обследование и соблюдайте рекомендации специалистов!
Атеросклеротическая энцефалопатия Бинсвангера
Описание:
Болезнь Бинсвангера – это хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, развивающееся при гипертонической болезни. клинико-морфологическим выражением которого является субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия.
приводящая в конечном итоге к деменции и протекающая с эпизодами острого развития очаговой симптоматики или с прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга.
В некоторых случаях термином «болезнь Бинсвангера» обозначают подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой картиной быстро прогрессирующей деменции и других проявлений разобщения на фоне неблагоприятного течения артериальной гипертонии.
Болезнь (энцефалопатия) Бинсвангера встречается довольно часто.
Симптомы Атеросклеротической энцефалопатии Бинсвангера:
Клиническая картина болезни Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больного, которые не ходят, не обслуживают себя, не контролируют функцию тазовых органов.
Картина слабоумия значительно варьирует как по степени тяжести, так и по особенностям симптоматики. За исключением асемического, наблюдаются практически те же самые синдромальные варианты деменции. что и при сосудистом слабоумии: дисмнестическое (торпидный и общеорганический варианты), амнестическое и псевдопаралитическое.
При этом часты в той или иной степени выраженные явления аспонтанности, эйфории. Вместе с тем нейропсихологический анализ деменции указывает на доминирование признаков подкорковой и лобной дисфункции, представленных в различных пропорциях: при более легкой деменции преобладают признаки подкорковой дисфункции, при более тяжелой – лобной (Медведев А. В. Корсакова Н. К. и др. 1996).
Описаны также случаи с эпилептическими припадками (Babikian V. Popper A. 1987). В целом для болезни (энцефалопатии) Бинсвангера характерно неуклонно-прогредиентное течение, но возможны и периоды длительной стабилизации. Причинами слабоумия в этих случаях считается наличие «disconnection-syndrome» (Roman G.
1987), то есть разобщение корково-подкорковых связей, наступающее в результате поражения подкоркового белого вещества, а также дисфункция базальных ганглиев и таламуса.
Изменение походки на начальных стадиях болезни Бинсвангера заключаются в следующем: походка шаркающая или семенящая, мелкими шажками, «магнитная» (ноги как бы прилипают к полу).
На следующей стадии она становится «осторожной», увеличивается опорная площадь стояния, распадается автоматизм ходьбы (диспраксия или апраксия ходьбы) и все более включается произвольный контроль за ходьбой – походка такого больного напоминает походку здорового человека, оказавшегося на ледяном поле.
Основные характеристики лобной диспраксии ходьбы, связанной с дезавтоматизацией ходьбы, следующие: • замедление ходьбы; • укорочение шага; • затруднение в начале ходьбы (инициация ходьбы); • неустойчивость при поворотах (постуральная дисфункция); • расширение базы опоры;
• снижение длины шагов.
Для нарушения тазовых функций при болезни Бинсвангера характерно развитие «гиперактивности» («гиперрефлекторности») мочевого пузыря, что проявляется повышенной сократительной активностью детрузора.
Гиперактивность мочевого пузыря характеризуется: учащенным мочеиспусканием; императивными позывами на мочеиспускание, которые по мере прогрессирования заболевания переходят в случаи императивного недержания мочи.
Двигательные нарушения могут также характеризоваться (помимо нарушения ходьбы): другой экстрапирамидной патологией в виде паркинсоноподобной симптоматики, а также легкими или умеренными центральными моно- или гемипарезами, часто быстро регрессирующими (регресс очаговой двигательной симптоматики становится неполным по мере прогрессирования заболевания). Характерен псевдобульбарный синдром.
Эмоционально-волевые нарушения представлены астеническим, неврозоподобным или астено-депрессивным синдром. По мере прогрессирования заболевания на первый план выходят не астения и депрессия. а нарастание эмоционального оскудения, сужение круга интересов и спонтанности.
Причины Атеросклеротической энцефалопатии Бинсвангера:
Этиология. Факторами риска развития болезни (энцефалопатии) Бинсвангера является, прежде всего, стойкая артериальная гипертензия. которая отмечается у 75-90 % больных с этой патологией. У лиц старческого возраста таким фактором может быть и артериальная гипотензия.
а также и нарушение циркадного ритма артериального давления (повышение или резкое снижение артериального давления в ночное время) при отсутствии изменений со стороны магистральных артерий головы. Описаны также семейные случаи заболевания с началом до 40 лет, без артериальной гипертензии.
Более чем в 80 % случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.
Также этиологическим в основе развития болезни Бинсвангера может лежать амилоидная ангиопатия и наследственное заболевание САDАSIL – cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией), которое в отличие от большинства случаев САЭ возникает в относительно молодом возрасте.
Лечение Атеросклеротической энцефалопатии Бинсвангера:
Лечение болезни Бинсвангера должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого она развивается – артериальная гипертония и др.
(этиопатогенетическая терапия), улучшения церебральной циркуляции, метаболических процессов (патогенетическая терапия), устранение неврологических и психопатологических синдромов (симптоматическая терапия).
Учитывая, что большая часть больных с болезнью Бинсвангера находится в пожилом и старческом возрасте, необходимо проводить адекватную терапию сопутствующих соматических заболеваний, течение которых по физиогенным или психогенным механизмам оказывает существенное влияние на нервно-психический статус больных. Лечение атеросклероза. артериальной гипертонии, сопутствующих соматических заболеваний должно проводиться совместно с соответствующими специалистами.
Куда обратиться:
Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия это:
Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера) #160;— энцефалопатия. характеризующаяся поражением белого вещества головного мозга [1].
Атрофия белого вещества может быть вызвана самыми разными обстоятельствами, например, хронической гипертонией или просто старческим возрастом [2]. Данное заболевание характеризуется потерей памяти, интеллектуальных способностей, а также возможных резких изменений настроения [3].
Обычно болезнь Бинсвангера наблюдается у больных в возрасте от 54 до 66 лет [4]. Заболевание впервые было описано швейцарским психиатром и неврологом Отто Бинсвангером в 1894 году [5].
а Алоис Альцгеймер в 1902 году предложил название этой разновидности энцефалопатии: «болезнь Бинсвангера» [6]. Более подробное описание этому заболеванию дал канадский невролог Ольшевский в 1962 году [4] [7] .
Клиническая картина [8]
Болезни Бинсвангера характеризуется двусторонним поражением белого вещества мозга, которое вполне возможно выявить на МРТ [9]. Главным предрасполагающим фактором развития болезни Бинсвангера является артериальная гипертония (примерно в 95—98#160;% всех случаев). Также причинами заболевания могут являться амилоидная ангиопатия и CADASIL [10] .
Клинические проявления
Нейровизулизационные проявления
Примечания
Смотреть что такое Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия в других словарях:
Дисциркуляторная энцефалопатия — (ДЭ)#160; медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Проявляется многоочаговым расстройством функций головного мозга. 1#8230; … Википедия
Гипертензивный церебральный криз — Гипертензивный церебральный криз#160; форма гипертонического криза, проявляющаяся преходящим нарушением мозгового кровообращения (ПНМК); внезапное и индивидуальное для каждого больного значительное повышение артериального давления,#8230; … Википедия
Преходящее нарушение мозгового кровообращения — (ПНМК)#160; остро возникшее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, проявляющееся очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой. Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики … Википедия
Ишемический инсульт — Компьютерная томограмма головного мозга, демонстрирующая инфаркт в правом полушарии головн … Википедия
Источники: http://www.entsefalopatiya.ru/o-jencefalopatii/klassifikacij-jencefalopatij/jencefalopatija-ateroskleroticheskaja/, http://www.24farm.ru/nevrologiya/ateroskleroticheskaya_encefalopatia_binsvangera/, http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/1600403
Комментариев пока нет!
Источник: https://zdorovayagolova.ru/jencefalopatija/chto-takoe-subkortikalnaja-ateroskleroticheskaja.html
Болезнь Бинсвангера: особенности течения, клиника, лечение, прогнозы
Болезнь Бинсвангера – прогрессирующее хроническое заболевание головного мозга, которое характеризуется атеросклеротическими изменениями и тромбоэмболией сосудов, снабжающих кровью белое вещество головного мозга.
Эти изменения приводят к гибели нервных клеток и ганглиев, вследствие чего нарушаются процессы мышления, страдает познавательная функция, быстро прогрессирует слабоумие, нарушается функция тазовых органов, проявляются двигательные нарушения, походка становится шаткой, неуверенной.
В терминальной стадии симптомы быстро прогрессируют, и больной полностью зависит от окружающих, нуждается в постоянной помощи и уходе.
Болезнь Бинсвангера или атеросклеротическая энцефалопатия впервые была описана в 1894 году неврологом Отто фон Бинсвангером на основании обследования 6 пациентов. Позже при проведении аутопсии в головном мозге всех пациентов были выявлены схожие дегенеративные процессы в белом веществе.
Болезнь Бинсвангера поражает как женщин, так и мужчин в равной степени. Заболевание развивается после 50 лет. На МРТ снимках 1/3 пациентов с расстройствами по типу деменции имеются признаки, характерные для энцефалопатии Бинсвангера.
Причины заболевания
Болезнь Бинсвангера – это симптом прогрессирующей сосудистой деменции, вызванный основным, заболеванием. К развитию этого синдрома приводят гипертоническая болезнь, тромбоэмболия, атеросклероз церебральных сосудов, заболевания, сопровождающиеся нарушением кровообращения в головном мозге (опухоли, травмы, облитерация сосудов). Предпосылками к развитию болезни являются следующие факторы:
- заболевания сердечно-сосудистой системы;
- курение;
- высокий уровень холестерина;
- сахарный диабет;
- эндокринологическая патология.
Еще одна причина развития – это наследственные генетические патологии. Клинически доказано, что аутосомно-доминантная артериопатия с инфарктами подкорковой структуры и лейкоэнцефалопатией является частым фактором прогрессирования болезни Бинсвангера.
Существует ряд клинически заболеваний, очень похожих на болезнь Бинсвангера, что значительно усложняет диагностику, а в результате отдаляет лечение:
- Лобно-височная деменция.
- Деменция с тельцами Леви.
- Нормальная гидроцефалия.
- Болезнь Альцгеймера.
Немного о патогенезе расстройства
По мере развития атеросклероза сосудов головного мозга происходит закупоривание сначала мелких, а затем и крупных сосудов, снабжающих кровью головной мозг, при этом наступает кислородное голодание клеток мозга, нарушается трофика, происходят необратимые изменения в клетках. По мере прогрессирования патологического процесса возникают кровоизлияния, кисты, белое вещество постепенно замещается жидкостью. Желудочковая система мозга расширяется.
Клиническая картина
Еще в ранней стадии болезнь Бинсвангера, не имея клинической симптоматики, проявляется замкнутостью больного. Такие люди всячески стараются избегать любого общения, неожиданный контакт пугает больного, приводит в замешательство.
Пациенты пассивны, большую часть времени проводят в одиночестве, по мере развития заболевания они впадают в депрессию, не способны критически мыслить, принимать решения.
Со временем даже выбор одежды или завтрака становится неразрешимой дилеммой.
По мере прогрессирования патологического процесса возникают симптомы речевых нарушений, им становиться трудно глотать, прогрессирует недержание мочи. Больным сложно держать равновесие, нарушается двигательная активность, появляется тремор, походка становится шаткой, неустойчивой.
Современные неврологи при постановке диагноза «атеросклеротическая энцефалопатия» руководствуются критериями, предложенными Bonnet DA и соавт (1990) и наличием следующих симптомов:
- деменция;
- наличие сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе;
- мультифокальные атеросклеротические изменения;
- признаки очаговой неврологической симптоматики;
- «субкортикальные» неврологические изменения (шаткая маятниковая походка, недержание);
- МРТ признаки – двусторонний лейкоареоз, мультифокальные очаги поражения в белом веществе головного мозга.
Диагностика заболевания
Диагноз «болезнь Бинсвангера» устанавливают на основании анамнеза жизни и заболевания, тщательного клинического обследования, наличию характерной триады – слабоумие, нарушение походки, недержание мочи, и ряда других симптомов.
Для подтверждения диагноза больным проводят магнитно-резонансную либо компьютерную томографию. На МРТ – снимках обнаруживают дегенеративные изменения белого вещества головного мозга и некоторые аномалии в строении глубинных структур органа.
После проведения МРТ диагностики диагноз устанавливают с точностью 99%.
Для проведения дифференциальной диагностики болезни Бинсвангера с болезнью Альцгеймера, симптомы которых очень схожи, используют шкалу Хачинского.
При ее составлении автор учитывал время и интенсивность манифестации заболевания, признаки нарушения личности, депрессивные расстройства, уровень эмоциональной лабильности, наличие артериальной гипертонии, атеросклероза, инсультов или неврологической симптоматики.
Классификация по МКБ – 10
I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия.
Лечение
Пациенты нуждаются в наблюдении кардиологов, неврологов, психиатров, эндокринологов, терапевтов, всех специалистов.
Лечение назначается, исходя из стадии, степени и этиологии заболевания. Проводимая терапия направленна на этиологические и симптоматические факторы. При подборе медикаментов учитывают эмоциональное состояние, стадию основного заболевания, самочувствие пациента.
Важный фактор в коррекции состояния пациента – контроль артериальной гипертензии. Подбор противогипертензивной терапии очень важен, так как нельзя допускать резкого снижения давления и его скачков. Давление не должно снижаться более 120/95 мм. рт. ст.
так как это может привести к резкому ухудшению состояния пациента.
Больным при атеросклеротической энцефалопатии назначают антикоагулянты и препараты, улучшающие трофику мозга. При тяжелых депрессивных состояниях пациента лечат психиатры, назначая ноотропные препараты, антидепрессанты.
Также в лечении таких больных используют статины, препараты, снижающие уровень холестерина в крови. На поздних стадиях заболевания применяют палиотропную терапию. Основной задачей лечащего врача в этот период является облегчение состояния пациента.
Прогнозы
Прогноз для больного атеросклеротической энцефалопатией не благоприятный. Заболевание невозможно излечить. При правильном лечении человек может прожить 10-20 лет, но, к сожалению, состояние будет постоянно ухудшаться. Исход неблагоприятный.
Атеросклеротическая энцефалопатия – необратимое заболевание, и лечение его может только уменьшить проявление симптомов и замедлить развитие болезни. Больным на поздних стадиях положена инвалидность, группа определяется индивидуально, исходя из состояния больного.
Оцените эту статью:
Всего : 197
4 197
Источник: https://mozgius.ru/bolezni/sosudy/bolezn-binsvangera.html
