Артюса феномен


Феномен Артюса

Феномен Артюса – разновидность местной реакции гиперчувствительности, особенностью которой является формирование иммунных комплексов в крови и повреждение микроциркуляторного русла различных тканей и органов. Чаще всего встречается форма патологии, возникающая после введения лекарственных средств.

Ее симптомами являются резкое покраснение, боль, припухлость на месте инъекции, в дальнейшем возможен некроз кожи и нижележащих структур. Диагностика производится методом осмотра кожи, сбора анамнеза жизни больного, определения того, какие лекарственные средства он использовал в последнее время.

Лечение включает прием глюкокортикоидных и антигистаминных средств, устранение контактов с аллергеном.

Феномен Артюса является одним из вариантов непереносимости лекарств, обусловленным иммунологической гиперчувствительностью к действующим или вспомогательным веществам в их составе. Впервые был описан в 1903 году французским врачом Морисом Артюсом.

Может возникать в любом возрасте, обычно проявляется в ответ на парентеральное (подкожное или внутримышечное) введение препаратов. Повышенная частота заболевания наблюдается среди лиц с атопическими состояниями (бронхиальной астмой, дерматитами, поллинозом).

Несмотря на местный характер состояния, оно представляет серьезную угрозу своими осложнениями. Значительно усугубляет проявления феномена длительный контакт (экспозиция) с провоцирующим препаратом.

Это происходит из-за позднего появления симптомов (через недели и даже месяцы), когда патология обнаруживается уже после многократного введения аллергена – например, в рамках курсового лечения.

Причины феномена Артюса

Этиология заболевания многофакторная, как и у любого другого аллергического состояния.

В его основе лежат как индивидуальные внутренние особенности организма, так и последствия внешних влияний (экология, питание, перенесенные заболевания).

Характер патологического процесса также зависит от природы аллергена – лишь некоторые группы лекарственных средств способны провоцировать появление феномена. Чаще всего реакция Артюса возникает при применении следующих препаратов:

  • Иммунологические средства. К ним относят сыворотки, некоторые вакцины, анатоксины и другие лекарства, обладающие высокой иммуногенностью. Они могут прямо взаимодействовать с иммунной системой и иногда провоцировать непереносимость.
  • Антибиотики. Отдельные группы антибактериальных средств способны вызывать аллергию при парентеральном введении. Чаще всего такую реакцию потенцируют пенициллины, тетрациклины, крайне редко – макролиды.
  • Витаминные комплексы. Растворы витаминов, используемые во многих схемах поддерживающего лечения, могут вступать в реакцию со специфическими антителами. Как и в случае с антибиотиками, патология осложняется курсовым применением данных препаратов, что увеличивает количество аллергена в организме.
  • Инсулин. У небольшой доли больных сахарным диабетом феномен Артюса возникает из-за инъекций растворов инсулина. Гиперчувствительность обычно развивается не к самому гормону, а к примесям в составе лекарственного средства.

Такая реакция может обнаруживаться и при использовании других белковых и полипептидных веществ. Иногда феномен регистрируется после косметологических процедур инъекционного характера (мезотерапии, биоревитализации, ботулинотерапии). Основными условиями являются парентеральное введение аллергена, его растворимость в биологических жидкостях и определенная иммуногенность.

Феномен Артюса, являющийся особой формой аллергии, в тоже время имеет несколько иной характер патогенеза. В основном наблюдаются процессы третьего (иммунокомплексного) типа реакции гиперчувствительности.

При первом контакте организма с провоцирующим веществом происходит сенсибилизация – активируется процесс иммунного ответа и распознавание аллергена. Итогом становится выделение плазмоцитами специфических к антигену иммуноглобулинов классов G и М.

При новом поступлении соединение связывается данными антителами с образованием иммунных комплексов. Одновременно происходит повторная стимуляция лимфоцитов с синтезом новых порций специфических IgG и IgM.

Возникшие иммунные комплексы, в отличие от антигенов и антител, являются нерастворимыми, оседают на стенках сосудов микроциркуляторного русла. Там они активируют систему комплемента, повреждая эндометрий и запуская процесс свертывания крови.

Формирующиеся микротромбы в сочетании с цитотоксическими иммунными реакциями приводят к некрозу тканей. Итогом данных процессов становится местное повреждение кожи, подкожной жировой клетчатки, мышечных волокон в области наибольшей концентрации антигена – в месте инъекции.

При значительном количестве иммунных комплексов они способны разноситься по организму с током крови, приводя к клинической картине хронической сывороточной болезни (ХСБ).

Симптомы феномена Артюса

При наличии сенсибилизации для развития патологии достаточно однократной инъекции препарата, содержащего в своем составе аллерген.

В случае интактного организма возникновение феномена возможно только при многократном введении (курсовое лечение) или повторном использовании лекарства через некоторое время (например, ревакцинация).

Симптоматика заболевания проявляется через 7-10 дней с момента контакта с антигеном, иногда этот срок составляет до нескольких месяцев. Вокруг места инъекции возникает покраснение, отек, переходящий в плотный и напряженный инфильтрат. Больные жалуются на выраженный зуд, болезненность в зоне патологического процесса.

https://www.youtube.com/watch?v=uwMnGMQiBoU

При незначительном количестве введенного аллергена и низкой реактивности феномен Артюса ограничивается инфильтратом, который самопроизвольно рассасывается на протяжении нескольких недель. В тяжелых случаях развивается некроз кожи с формированием длительно незаживающей язвы. При внутримышечном введении лекарственного средства может возникать миозит.

Из-за интоксикации организма продуктами некроза тканей повышается температура тела, появляется ощущение слабости, головная боль. Особую угрозу несет вторичная бактериальная инфекция, воспалительный процесс приобретает гнойно-некротический характер. Заживление патологического очага происходит в течение 1-3 месяцев с формированием заметного рубца.

Наиболее серьезным осложнением феномена Артюса является развитие сывороточной болезни – системной иммунокомплексной реакции. Симптоматика включает сильную лихорадку, папулезную или эритематозную сыпь по всему телу, припухлость суставов, нарушения со стороны сердца и почек.

Обычно ХСБ возникает через 1-3 недели после введения лекарственного средства, содержащего провоцирующие соединения. Нередко инфильтрат или очаг некроза кожи поражается бактериальной инфекцией, тяжесть симптомов зависит от характера микрофлоры. В крайне редких случаях феномен сочетается с реакциями по типу крапивницы или ангионевротического отека.

Это считается тревожным признаком, поскольку указывает на риск анафилактического шока.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании результатов осмотра врача аллерголога-иммунолога и ряда лабораторных исследований.

Часто требуется консультация дерматолога для исключения иных кожных патологий, а также мнение специалиста, назначившего инъекционное введение лекарственного средства.

Некоторые диагностические техники направлены на выявление ранних признаков осложнений – бактериальной инфекции или ХСБ. Определение феномена Артюса производится по следующему алгоритму:

  • Опрос и сбор анамнеза. В ходе беседы с пациентом выясняется, когда именно появились симптомы патологии, производилось ли перед этим парентеральное введение лекарств. Изучается история болезни (при ее наличии), устанавливается тип и дозировка препаратов.
  • Осмотр. Осуществляется визуальное исследование области патологического процесса – чаще всего феномен проявляется на латеральной поверхности плеча, в подлопаточной области или на ягодицах. Наличие локализованного инфильтрата или ограниченного некроза кожи указывает на аллергическое состояние.
  • Лабораторные исследования. При неосложненных формах картина общего анализа крови изменяется незначительно – увеличивается СОЭ, регистрируется небольшой лейкоцитоз. При присоединении вторичной инфекции возрастает количество нейтрофилов. Изменения в биохимическом анализе крови (повышение концентрации С-реактивного белка, АсАТ, АлАТ) свидетельствуют о начале развития ХСБ.
  • Иммунологические тесты. Иммуноферментный анализ крови (ИФА) на определение циркулирующих иммунных комплексов необходим для ранней диагностики ХСБ. При легких вариантах феномена Артюса результаты обычно отрицательные. Также выполняется выявление антител к антибиотикам или иным препаратам, которые вводились больному.

Дифференциальную диагностику осуществляют с гнойничковыми и воспалительными поражениями кожи (стрептодермией, стафилодермией) и иными дерматологическими состояниями. Для подтверждения ХСБ может потребоваться проведение ЭКГ, биохимического исследования крови, общего анализа мочи.

Лечение феномена Артюса

Основными целями терапии являются ослабление иммунологической реакции, элиминация имеющегося в организме аллергена и предотвращение дальнейших контактов с ним.

Для этого в иммунологии применяют ряд лечебных мероприятий, их конкретный план зависит от множества факторов – выраженности феномена, длительности экспозиции антигена, его характера и количества в организме.

Следует уделять внимание и местному лечению, направленному на ослабление симптомов, ускорение процессов заживления и профилактику инфицирования. Терапия феномена Артюса включает использование следующих препаратов и методик:

  • Глюкокортикостероидные средства. Преднизолон и другие соединения этой группы способствуют эффективному ослаблению аллергических реакций, замедляют как образование иммунных комплексов, так и цитотоксические процессы в тканях. При раннем выявлении заболевания и назначении кортикостероидов практически всегда удается избежать развития некроза и других осложнений.
  • Инфузионная терапия. Направлена на ускорение элиминации аллергена из организма, производится посредством приема большого количества жидкости, внутривенных вливаний. Иногда корректируется в зависимости от характера провоцирующего антигена – например, приемом определенных диуретиков, изменением pH мочи для лучшего растворения провоцирующего вещества.
  • Антигистаминные препараты. Эффективны в большинстве случаев феномена Артюса, значительно снижают риск некроза и дальнейшего распространения патологического процесса. Применяются в сочетании со стероидными средствами.
  • Местные мероприятия. Для профилактики инфекционных осложнений необходима тщательная асептическая обработка пораженной зоны. Для уменьшения зуда и ослабления воспалительного процесса используют мази и гели с содержанием стероидов (гидрокортизон). При изъязвлении кожи наносят ранозаживляющие средства.

При первом выявлении признаков феномена Артюса отменяется введение любых лекарственных средств за исключением жизненно важных до определения аллергена.

В дальнейшем запрещается любое использование провоцирующего вещества и соединений, сходных с ним по химической структуре – например, при непереносимости пенициллина противопоказаны все антибиотики данного ряда.

Если причиной патологии стал препарат инсулина, средство заменяют гормоном от другого производителя, после чего требуется регулярное наблюдение у аллерголога-иммунолога. Контроль длится 3-6 месяцев, это нужно для уверенности в отсутствии реакции на новое лекарственное средство.

Прогноз и профилактика

В подавляющем большинстве случаев феномен Артюса имеет благоприятный прогноз. При правильном лечении патология не создает угрозы жизни человека, кожные нарушения исчезают бесследно. При развитии некроза после заживления остается заметный рубец.

Основную опасность представляют осложнения, в особенности ХСБ, которая способна привести к системному васкулиту с поражением множества органов. Потенциальный риск имеет и наличие гиперчувствительности к некоторым лекарствам – часто это требует дорогостоящего лечения инфекционных и иных заболеваний.

Профилактика заключается в использовании более качественных препаратов – установлено, что высокая степень очистки действующих веществ снижает вероятность нежелательных реакций.

При наличии подтвержденной непереносимости определенных средств следует избегать их применения – в частности, при обращении к врачу всегда информировать об этом специалиста.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/allergic/Artyus-phenomenon

Что такое феномен Артюса, как его распознать

С помощью аллергической реакции иммунная система отвечает на раздражители, которые вызывают в организме патологический процесс.

Есть разные виды сопротивления организма, некоторые из них имеют отдельные названия.

Одна из примеров – феномен Артюса-Сахарова, который способен вызвать осложнения.

Разбираемся в определении

Каждому важно знать, что это такое. Исследуя определение феномена Артюса в Википедии и других источниках, все становится понятно.

Это гиперергическая реакция, которая появляется вследствие формирования комплексов, что состоят из иммуноглобулинов. Эти белки препятствуют проникновению в организм возбудителей болезней, которые накапливаются на стенках мелких сосудов.

В начале XX столетия Мариус Артюс, вводя кроликам лошадиную сыворотку, заметил, что на месте укола отмирает кожа. Причем реакция развивалась гораздо быстрее при повторной инъекции этого средства. Активация воспалительных клеток происходила вследствие формирования иммунных комплексов, которые сами по себе не несут вред организму.

Если хоть незначительно преобладают антигены, наблюдается реакция Артюса, когда иммуноглобулины оседают в капиллярах кожи, почек, накапливаются в эпителии более крупных сосудов. Возникает местная реакция, в ходе которой распадаются нейтрофилы, высвобожденные ферменты и радикалы кислорода способствуют разрушению и гибели тканей.

Проводимые опыты, показали, что, если антител больше чем антигенов, комплексы не увеличиваются, иммунный ответ не наблюдается.

При исследовании поврежденной ткани на участке воспаления, возникшего на месте инъекции, были обнаружены белые тельца и тромбоциты. После нескольких уколов в жидкой среде формируются антитела, которые с антигеном на участке, где он вводился, образуют комплексы. Они способствуют появлению тромбов в капиллярах и мелких сосудах, провоцируют развитие некроза тканей.

Такая же картина наблюдается у человека вследствие неоднократных инъекций вакцин, гормонов, пенициллинов.

В чем причины проблемы

Гиперергическая реакция мгновенно не развивается, проходит неделя, девять дней, а то и целый месяц после укола.

При инфекционном эндокардите антитела, которые борются с бактериями, способствуют образованию узелков. При красной волчанке они формируются против гистонов и ДНК.

В большинстве случаев появление иммунных комплексов, вследствие которых развивается синдром Артюса, связывают с инъекциями:

  • вакцин;
  • инсулинов;
  • антибиотиков;
  • витаминных препаратов.

Сыворотки и взрослым, и детям вводят от столбняка, кори, паротита, оспы и многих других болезней. Диабетики при высоком уровне сахара не обходятся без гормона, выделяемого поджелудочной железой. Уколы антибиотиков делают при бактериальных поражениях. Иммуноглобулины формируются в ответ на использование сульфаниламидов, медикаментов пенициллиновой группы.

Степень разрушения ткани зависит от природы введенного препарата. Длительное влияние антигена приводит к ее деструкции. Феномен чаще встречается после введения под кожу или в мышцу полипептидов, белковых средств, местная реакция иногда появляется на витамин B1, эстрогены, стрептомицин.

Если после инъекции образуется токсический комплекс из иммуноглобулинов, на месте укола возникает воспаление.

Это невозможно не заметить, но важнее начать после этого правильно действовать.

Аллергический процесс дает о себе знать:

  • сильным зудом;
  • жжением и болью;
  • скоплением жидкости;
  • гиперемией и припухлостью кожи.

Если препарат вводится повторно, размер поражения увеличивается, сосуды переполняются кровью, образуется капсула.

Клетки прекращают активность, происходит омертвение ткани, то есть она становится нежизнеспособной.

Положительным моментом является то, что в большинстве случаев температура не повышается.

Осложнения, последствия

Если при феномене не прекращается использование средства, на которое иммунная система отвечает гиперергией, на месте небольших уплотнений появляются незаживающие свищи, выделяется гной и сукровица.

Патогенные комплексы, что формируются из белков, грибков и бактерий, провоцируют развитие серьезных осложнений в виде:

  • сывороточной болезни;
  • анафилактического шока;
  • летального исхода.

В первом случае в системе иммунитета возникает сбой вследствие того, что она воспринимает белки в препарате за антигены и начинает с ними бороться. Сывороточная болезнь развивается не сразу после инъекции, а через неделю – полторы, и проявляется сыпью, сильным зудом, ростом температуры. Поблизости от места укола напухают лимфоузлы, отекает лицо, веки, болят мышцы и суставы.

Феномен Артюса может спровоцировать развитие стремительной аллергической реакции, при которой появляются опасные для жизни признаки:

  • падает давление;
  • учащается пульс;
  • возникает панический страх;
  • синеют пальцы конечностей;
  • наблюдается сильная слабость.

Начинается головокружение, человек теряет сознание. При запоздалой помощи нарушается работа дыхательной системы, развивается инфаркт.

Анафилактический шок возникает при введении антибиотиков пенициллинового ряда, анестетиков, сульфаниламидов.

Как лечится реакция

Обследование пациента при подозрении на феномен начинается с осмотра проблемного места, выяснения времени появления гиперемии и припухлости на коже. Врач расспрашивает человека о его реакции на препараты, выясняет, была ли аллергия у близких родственников.

После определения средства, которое иммунная система воспринимает как антиген, любые контакты с ним отменяются, иначе инфильтраты будут увеличиваться, вызывая сильную боль. Пациенту назначаются глюкокортикостероиды.

Препараты, которые выполняют функции гормонов надпочечников, принимаются внутрь, вводятся под кожу и внутривенно. Такие лекарства устраняют воспаление, способствуют рассасыванию отеков, снимают боль.
Антигистамины принимаются, чтобы избавиться от зуда и жжения, уменьшить аллергическую реакцию.

Можно ли предотвратить опасность

Предотвращение симптомов Артюса-Сахарова – это забота о своем здоровье. Необходимо исключить инъекции не только с препаратом, что спровоцировал развитие гиперергии, но и другие медикаменты, входящие в данную группу.

Профилактика образования иммунных комплексов у беременной женщины включает регулярный осмотр у гинеколога, обязательную постановку на учет, отсутствие контакта с аллергеном.

Рекомендуем другие статьи по теме

Источник: https://allergia.life/allergeny/medikamenty/fenomen-artyusa.html

Артюса феномен

Артюса феномен (N. M.

Arthus, 1862—1945, французский иммунолог) — местная гиперергическая воспалительная реакция с некрозом тканей, вызываемая преципитацией комплекса аллерген + антитело в сосудистой стенке и тканях.

Впервые наблюдалась в 1903 году Артюсом при многократном (5—7 раз) подкожном введении кроликам лошадиной сыворотки. В 1907 году Николль (М. Nicolle) назвал эту реакцию феноменом Артюса.

Различают несколько форм Артюса феномена. Форма, описанная Артюсом, определяется как активный тип реакции. Первые инъекции чужеродной сыворотки почти не сопровождаются гистологическими изменениями в месте укола. Наблюдаются лишь легкая отечность и гиперемия, проходящие в течение нескольких часов.

Последующие инъекции сопровождаются набуханием коллагеновых волокон соединительной ткани, сдавливающих капилляры, что способствует развитию стаза.

Начиная с 4—5-й инъекции развивается резкая гиперемия, сопровождающаяся массовой эмиграцией лейкоцитов и диапедезным кровотечением.

Картина завершается развитием фибриноидного некроза, начинающегося со стенок капилляров и венул воспаленного участка, на фоне резкой тканевой деструкции.

Вторая форма — прямой пассивный Артюса феномен. Для ее получения кролику внутривенно или подкожно вводят сыворотку с высоким содержанием преципитирующих антител, полученную от активно сенсибилизированного донора, и затем подкожно вводят соответствующий антиген.

https://www.youtube.com/watch?v=kbCPfrtlWwo

Третья форма — обратный пассивный Артюса феномен Он вызывается либо первичным введением кролику антигена с последующим подкожным введением антисыворотки через несколько часов или сутки, либо первичным внутрикожным введением антисыворотки с последующим, через несколько часов, внутривенным введением антигена.

Существуют и другие модификации Артюса феномена. У млекопитающих Артюса феномен описан во многих органах и тканях. Лучше всего он воспроизводится у кроликов под действием лошадиной сыворотки, поскольку они легко вырабатывают преципитины.

Морские свинки, крысы, белые мыши и собаки обладают меньшей способностью вырабатывать преципитины, поэтому Артюса феномен вызывается у них с трудом. Для развития феномена имеет значение вид антигена.

У кролика Артюса феномен выражен с сывороткой человека сильнее, чем с лошадиной, а · лошадиная сыворотка действует сильнее, чем бычья.

Нередко Артюса феномен развивается у людей. Установлено, что у человека антитела типа преципитинов участвуют в механизме аллергических реакций к антибиотикам, эпидермальным и некоторым другим антигенам. К этому типу реакций относят и узелковый периартериит.

В основе механизма развития Артюса феномена лежит местное взаимодействие выработавшихся под влиянием сыворотки преципитирующих и комплементфиксирующих антител с антигеном.

Артюса феномен существенно отличается от других аллергических реакций тем, что для его развития требуется значительное накопление преципитинов в крови (1:200 и более).

В механизме развития типичного Артюса феномена различают две фазы — сосудистую и клеточную.

Пусковым механизмом первой фазы является образование комплекса антиген + антитело с фиксацией комплемента.

Как показали электронномикроскопические исследования, образующийся преципитат выпадает в осадок в парабазальном слое капилляров и субэндотелиальном слое стенки венул, а позже обнаруживается в тканевой жидкости и тканевых структурах, вызывая их первичную альтерацию. Воспалительная реакция развивается только в присутствии нейтрофилов.

При наличии достаточного количества антител и антигена в организме снижение содержания лейкоцитов в крови задерживает развитие А. ф. Аккумуляция нейтрофилов в месте реакции вызывается хемотаксическими факторами (СЗа, С5а и С5,6,7), которые образуются при активации комплемента (см.).

При снижении количества комплемента Артюса феномен развивается слабо. Нейтрофилы мигрируют к источнику хемотаксических факторов. Процесс усиливается местным гемостазом за счет резкого набухания коллагеновых волокон и отека, что способствует повышению концентрации этих факторов в очаге повреждения.

Нейтрофилы фиксируются на антителах и комплементе преципитата (иммунное прилипание, или сцепление). Фиксация сопровождается фагоцитозом комплекса, во время которого нейтрофилы высвобождают гидролитические ферменты и особые факторы проницаемости.

Указанные вещества вызывают вторичную тканевую деструкцию и воздействуют на базальную мембрану капилляров и субэндотелиальный слой венул, вызывая лизис базальной мембраны, увеличение порозности сосудистой стенки, отек и геморрагии.

Вторичная тканевая деструкция с некрозом усугубляется действием HS-зависимых протеаз, которые выделяются из эуглобулиновой фракции поврежденной ткани.

При изучении фракций гамма1- и гамма2-иммуноглобулинов (ИГ), выделенных из сыворотки морской свинки, иммунизированной яичным альбумином, были получены следующие данные. Первая фракция имела более высокий титр в реакции преципитации, агглютинации и пассивной кожной анафилаксии и вызывала сильный отек кожи, но без появления геморрагии.

Геморрагическая активность была сосредоточена во второй фракции. При введении смеси этих иммуноглобулинов наблюдалась сильная реакция с отеком и кровоизлиянием. Таким образом, фракции иммуноглобулинов выполняют разные функции в патогенезе первой, сосудистой, фазы Артюса феномена. Роль гистамина в развитии Артюса феномена спорна.

Большинство исследователей отрицает его участие, так как подкожное введение гистамина не имитирует Артюса феномен и он не тормозится антигистаминами. Есть данные, что при распаде нейтрофилов выделяется особый фактор белковой природы, лизирующий тучные клетки и освобождающий гистамин. Однако ведущей роли в повышении сосудистой проницаемости гистамин не играет.

В механизме развития первой фазы Артюса феномена основная роль принадлежит нейтрофилам.

Самым ранним патоморфологическим признаком, характеризующим воспаление при Артюса феномене, является фибриноидный некроз основной парапластической субстанции соединительной ткани, ее волокон и сосудистой стенки.

Вторая, клеточная, фаза Артюса феномена развивается обычно на 2—3-и сутки и является клеточной реакцией замедленного типа. В очаге повреждения сменяется клеточная популяция. Гранулоциты заменяются мононуклеарами (макрофагами).

Нейтрофилы выделяют для моноцитов хемотаксический фактор, который играет роль в смене клеточной реакции. Макрофагальная реакция направлена на удаление детрита. Начиная с 3—4-го дня появляется пролиферация предшественников плазматических клеток.

Мононуклеарные клетки трансформируются в плазматические, концентрирующиеся преимущественно периваскулярно. Процесс достигает наибольшей интенсивности за 6—8 дней. Эта трансформация может быть поставлена в связь с образованием свободных антител.

При низком титре антител и при более значительном разведении антигена у животных Артюса феномен начинается сразу с клеточной пролиферации, как реакция замедленного типа.

На основании физико-химических исследований воспаление при Артюса феномене в законченных геморрагически-некротических формах следует отличать от банальных гнойно-некротических воспалений.

Воспалительная реакция при Артюса феномене является процессом с качественно необычной альтерацией и количественно уменьшенными показателями ацидоза, гипертермии и др., так как в патогенезе омертвения ткани имеют значение процессы дегидратации, что не сопровождается, например, ацидозом в такой степени, как при остром гнойном воспалении. Некроз при этом сухой, коагуляционный. Клеточная пролиферация, сопровождающая воспаление при Артюса феномене, часто выражается в сравнительно вялой гистиоцитарно-моноцитарной реакции.

Таким образом, в механизме Артюса феномена существенное место занимают процессы повреждения, а воспаление следует считать редуцированным, альтеративным.

Библиография: Адо А. Д. Материалы к учению о гиперергическом воспалении Arthus’a, Труды Казанск. мед. ин-та, т. 1, с. 1, 1938; он же, Общая аллергология, с. 421, М., 1970, библиогр.; Аллергия и аллергические заболевания, под ред. Э. Райка, пер. с венгер., т. 1, с. 55, Будапешт, 1966, библиогр.; К р а й п Л. Клиническая иммунология и аллергия, пер. с англ., с.

61, М., 1966; Arthus М. Injections r£p6t£es de s6rum du cheval chez le lapin, G. R. Soc. Biol. (Paris), t. 55, p. 817, 1903; он ж e, De l’anaphylaxie ä rimmunitS, P., 1921; M a i 1 1 a r d J. L. a. V о i s i n G. A. Elicitation of Arthus reactions in guinea pigs by homologous vi and γ2 immunoglobulins, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 133, p. 1188, 1970, bibliogr.

http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%90%D0%A0%D0%A2%D0%AE%D0%A1%D0%90_%D0%A4%D0%95%D0%9D%D0%9E%D0%9C%D0%95%D0%9D

+ – Читать еще ≫ Click to collapse

Хроническая сывороточная болезнь возникает при многократных ежедневных введениях чужеродного белка в том случае, когда инъекции аллергена приводят к его избытку, персистенции в организме и циркуляции иммунных комплексов с последующим ослаблением антителогенеза. Эти изменения сопровождаются снижением растворимости иммунных комплексов и повреждением сосудистых стенок. В развитии хронической сывороточной болезни могут иметь значение патология комплемента, изменение свойств его отдельных фрагментов.

Хроническая сывороточная болезнь является примером, иллюстрирующим общность патогенеза разных форм иммунопатологических процессов; довольно часто она переходит в коллагеноз (или является его предрасполагающим фактором), например узелковый периартериит или СКВ.

Хроническая сывороточная болезнь характеризуется развитием системного артериита с вовлечением в процесс венул.

Наиболее частой мишенью иммунных комплексов являются микрососуды клубочков почек, но, помимо этого, — сосуды сердца, легких, поджелудочной железы и кожи с соответствующими клиническими проявлениями; хроническая прогрессирующая почечная недостаточность с мочевым (олиго-, полиурия, гипер-, гипостенурия, микрогематурия и др.), кровяным (гиперазотемия, почечный ацидоз, дисиония) и клиническими (артериальная гипертензия, изменение сосудов сетчатки, отеки, главным образом на лице) синдромами.

Поражения сердца могут протекать по типу коронарита с транзиторными изменениями ЭКГ ишемического характера, возможны аритмии. Наряду с гипоперфузией сосудов легких не исключаются астматические явления и формирование легочной недостаточности.

Изменения кожных покровов той или иной степени тяжести носят тот же характер, что и при других формах сывороточной болезни.

В случае перехода хронической сывороточной болезни в узелковый периартериит или СКВ в клинической картине начинают преобладать их характерные проявления.

Феномен Артюса — Сахарова воспроизводится у кроликов подкожным введением нормальной лошадиной сыворотки в объеме 1—5 мл 5—6 раз через каждые 5 дней.

Эта форма аллергии представляет собой острое некротическое воспаление, развивающееся в организме сенсибилизированного животного.

Она относится к местному варианту анафилаксии; ведущим патогенетическим механизмом феномена является иммунокомплексное повреждение (Gell — Coombs тип III) с участием антител класса IgG. При этом не исключается участие IgE-зависимых реакций.

Явления, близкие к феномену Артюса — Сахарова, у человека могут возникать при сывороточной болезни, экзогенном аллергическом бронхиолоальвеолите (легкое фермера, легкое птицеводов), атопическом дерматите, лекарственной аллергии.

Для феномена Артюса — Сахарова характерна своеобразная стадийность развития: в процессе сенсибилизации чужеродным белком образуются антитела и нерастворимые иммунные комплексы в форме преципитатов в просвете венул.

В дальнейшем происходят связывание иммунных комплексов с комплементом и высвобождение его активных фракций. Иммунные комплексы и фракции комплемента вызывают хемотаксис нейтрофилов, фагоцитирование ими иммунных комплексов одновременно с развитием нейтрофильного васкулита на уровне капилляров и венул.

Иммунные комплексы, лизосомные гидролазы нейтрофилов, вазоактивные медиаторы аллергии (фракции комплемента, гистамин, компоненты системы гемостаза и кинины), потенцируя высвобождение друг друга, повреждают стенку микрососудов.

Следствием этого становятся повышение проницаемости сосудов и отек, тканевые геморрагии и тромбоз.

В последующем развиваются некроз и отторжение участка ткани при удалении с ней аллергенов и иммунных комплексов. Таким “болезненным” способом через гибель участка ткани или органа организм сохраняет постоянство своего белкового состава.

Оглавление темы “Аллергические реакции и поллинозы”:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций:

Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.

Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта.

https://medicalplanet.su/Patfiz/785.html

Источник: http://vekoff.ru/bolezni-i-lechenie/meditsinskie-znaniya/33251-artyusa-fenomen

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Мое Здоровье