Диабет тиреогенный
Содержание
Несахарный диабет
Несахарный диабет («мочеизнурение») – заболевание, развивающееся при недостаточности выделения антидиуретического гормона (АДГ) или снижении чувствительности почечной ткани к его действию.
В результате происходит значительное увеличение количества жидкости, выделяемой с мочей, возникает неутолимое чувство жажды.
Если потери жидкости компенсируются не полностью, то развивается дегидратация организма – обезвоживание, отличительной особенностью которого является сопутствующая полиурия. Диагностика несахарного диабета основывается на клинической картине и определении уровня АДГ в крови.
Для выяснения причины развития несахарного диабета проводится всестороннее обследование пациента.
Несахарный диабет («мочеизнурение») – заболевание, развивающееся при недостаточности выделения антидиуретического гормона (АДГ) или снижении чувствительности почечной ткани к его действию.
Нарушение секреции АДГ гипоталамусом (абсолютный дефицит) или его физиологической роли при достаточном образовании (относительный дефицит) вызывает снижение процессов реабсорбции (обратного всасывания) жидкости в почечных канальцах и выведение ее с мочой низкой относительной плотности.
При несахарном диабете в связи с выделением большого объема мочи развивается неутолимая жажда и общая дегидратация организма.
Несахарный диабет является редкой эндокринопатией, развивается независимо от пола и возрастной группы пациентов, чаще у лиц 20-40 лет. В каждом 5-м случае несахарный диабет развивается как осложнение нейрохирургического вмешательства.
Классификация несахарного диабета
Современная эндокринология классифицирует несахарный диабет в зависимости от уровня, на котором происходят нарушения. Выделяют центральную (нейрогенную, гипоталамо-гипофизарную) и почечную (нефрогенную) формы несахарного диабета.
При центральной форме нарушения развиваются на уровне секреции антидиуретического гормона гипоталамусом или на уровне его выделения в кровь.
При почечной форме отмечается нарушение восприятия АДГ со стороны клеток дистальных канальцев нефронов.
Центральный несахарный диабет подразделяется на идиопатический (наследственное заболевание, характеризующееся снижением синтеза АДГ) и симптоматический (возникает на фоне других патологий).
Симптоматический несахарный диабет может развиваться в течение жизни (приобретенный) после черепно-мозговых травм, опухолей и инфильтративных процессов головного мозга, менингоэнцефалита или диагностироваться с рождения (врожденный) при мутации гена АДГ.
Почечная форма несахарного диабета встречается сравнительно редко при анатомической неполноценности нефрона или нарушении рецепторной чувствительности к антидиуретическому гормону. Эти нарушения могут носить врожденный характер или развиваться в результате лекарственных или метаболических повреждений нефронов.
Чаще выявляется центральная форма несахарного диабета, связанная с гипоталамо-гипофизарной деструкцией в результате первичных или метастатических опухолей, нейрохирургических вмешательств, сосудистых, туберкулезных, малярийных, сифилитических поражений и пр. При идиопатическом несахарном диабете отсутствует органическое поражение гипоталамо-гипофизарной системы, а причиной выступает спонтанное появление антител к гормонопродуцирующим клеткам.
Почечная форма несахарного диабета может быть обусловлена врожденными или приобретенными заболеваниями почек (почечной недостаточностью, амилоидозом, гиперкальциемией) или отравлением препаратами лития.
Врожденные формы несахарного диабета чаще всего развиваются при аутосомно-рецессивном наследовании синдрома Вольфрама, который по своим проявлениям может быть полным (с наличием несахарного и сахарного диабета, атрофии зрительных нервов, глухоты) или частичным (сочетающим сахарный и несахарный диабет).
Симптомы несахарного диабета
Типичными проявлениями несахарного диабета являются полиурия и полидипсия. Полиурия проявляется увеличением объема выделяемой суточной мочи (чаще до 4-10 л, иногда до 20-30 л).
Моча бесцветная, с малым количеством солей и других элементов и низким удельным весом (1000-1003) во всех порциях. Чувство неутолимой жажды при несахарном диабете приводит к полидипсии – потреблению большого количества жидкости, иногда равного теряемому с мочой.
Выраженность несахарного диабета определяется степенью дефицита антидиуретического гормона.
https://youtube.com/watch?v=J6JKVio4Cig
Идиопатический несахарный диабет обычно развивается остро, внезапно, реже – нарастая постепенно. Беременность может спровоцировать манифестацию заболевания.
Частые позывы на мочеиспускание (поллакиурия) приводят к нарушению сна, неврозам, повышенной утомляемости, эмоциональной неуравновешенности.
У детей ранним проявлением несахарного диабета служит энурез, позже присоединяются задержка роста и полового созревания.
Поздними проявлениями несахарного диабета служат расширение почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря. В результате водной перегрузки происходит перерастяжение и опущение желудка, развивается дискинезия желчевыводящих путей, хроническое раздражение кишечника.
Кожа у пациентов с несахарным диабетом сухая, секреция пота, слюны и аппетит понижены. Позднее присоединяются обезвоживание, похудение, рвота, головная боль, снижение АД.
При несахарном диабете, обусловленном поражением отделов головного мозга, развиваются неврологические нарушения и симптомы гипофизарной недостаточности (пангипопитуитаризма).
У мужчин развивается ослабление потенции, у женщин – нарушения менструальной функции.
Несахарный диабет опасен развитием дегидратации организма, в тех случаях, когда потеря жидкости с мочой адекватно не восполняется. Обезвоживание проявляется резкой общей слабостью, тахикардией, рвотой, психическими нарушениями, сгущением крови, гипотензией вплоть до коллапса, неврологическими нарушениями. Даже при сильном обезвоживании сохраняется полиурия.
Диагностика несахарного диабета
Типичные случаи позволяют заподозрить несахарный диабет по неутолимой жажде и выделению более 3 л мочи за сутки. Для оценки суточного количества мочи проводится проба Зимницкого.
При исследовании мочи определяют ее низкую относительную плотность ( 290 мосм/кг), гиперкальциемия и гипокалиемия. Сахарный диабет исключается определением глюкозы крови натощак.
При центральной форме несахарного диабета в крови определяется низкое содержание АДГ.
Показательны результаты теста с сухоядением: воздержанием от приема жидкости в течение 10-12 часов. При несахарном диабете происходит потеря веса более 5%, при сохранении низкого удельного веса и гипоосмолярности мочи.
Причины несахарного диабета выясняются при проведении рентгенологического, психоневрологического, офтальмологического исследований. Объемные образования головного мозга исключаются проведением МРТ головного мозга. Для диагностики почечной формы несахарного диабета проводят УЗИ и КТ почек.
Необходима консультация нефролога. Иногда для дифференциации почечной патологии требуется биопсия почек.
Лечение несахарного диабета
Лечение симптоматического несахарного диабета начинают с устранения причины (например, опухоли). При всех формах несахарного диабета назначают заместительную терапию синтетическим аналогом АДГ – десмопрессином.
Препарат применяется внутрь или интраназально (путем закапывания в нос). Назначают также пролонгированный препарат из масляного раствора питуитрина.
При центральной форме несахарного диабета назначают хлорпропамид, карбамазепин, стимулирующие секрецию антидиуретического гормона.
Проводится коррекция водно-солевого баланса путем инфузионного введения солевых растворов в больших объемах. Значительно уменьшают диурез при несахарном диабете сульфаниламидные диуретики (гипохлоротиазид).
Питание при несахарном диабете строится на ограничении белка (для уменьшения нагрузки на почки) и достаточном потреблении углеводов и жиров, частом приеме пищи, увеличении количества овощных и фруктовых блюд.
Из напитков утолять жажду рекомендуется соками, морсами, компотами.
Прогноз при несахарном диабете
Несахарный диабет, развивающийся в послеоперационный период или при беременности, чаще носит транзиторный (преходящий) характер, идиопатический – напротив, стойкий. При соответствующем лечении опасности для жизни нет, хотя выздоровление фиксируется редко.
Выздоровление пациентов наблюдается в случаях успешного удаления опухолей, специфического лечения несахарного диабета туберкулезного, малярийного, сифилитического генеза. При правильном назначении заместительной гормонотерапии нередко сохраняется трудоспособность. Наименее благоприятно течение нефрогенной формы несахарного диабета у детей.
Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/diabetes-insipidus
Диагностика тиреотоксикоза при сахарном диабете
Тиреотоксикоз – это синдром, который характеризуется чрезмерным продуцированием гормонов щитовидной железы. На сегодняшний момент сочетание этой патологии с недостаточностью инсулина встречается достаточно редко. Согласно статистике, от 2 до 6% больных диабетом страдают еще и тиреотоксическим зобом.
Ряд исследований показал, что сахарный диабет возникает у 7,4% страдающих тиреотоксикозом, а повышенная функция щитовидки только у 1% людей с недостаточностью инсулина.
Как видно, сахарный диабет может развивать значительно раньше, чем тиреотоксикоз или протекать на его фоне, что бывает крайне редко. Причем оба заболевания могут начинаться в организме пациента одновременно.
Основная масса исследователей отмечают, что эндемический зоб и тиреотоксикоз – это факторы риска инсулиновой недостаточности. У людей, страдающих патологиями щитовидной железы, была обнаружена сахарная кривая диабетического типа. Из них:
- у 10% сахарный диабет был подтвержден;
- у 17% он протекал в латентной форме;
- у 31% тест на толерантность к глюкозе был сомнительным.
Характерно, что лечение тиреотоксического зоба хирургическим путем благоприятно скажется на углеводном обмене и может способствовать абсолютной его нормализации.
Если этого не произошло, то в таком случае можно говорить о том, что тиреотоксикоз развился значительно позже, чем диабет.
Если тиреогенный сахарный диабет характеризуется глюкозурией и гипергликемией только до проведения операции, то больные с явным тиреотоксическим зобом и проблемами с инсулином после хирургической манипуляции на щитовидной железе симптоматику диабета ощущать не перестанут.
Причины развития патологии
Когда на фоне сахарного диабета происходят изменения в иммунной системе, то отчасти этот процесс можно объяснить с точки зрения иммунологии. Однако при этом патогенез и этиология тиреотоксикоза до сегодня еще не изучены до конца.
На протяжении долгого времени считается, что основная причина возникновения и развития токсического оба (Базедовой болезни) становится синдром тиреотоксикоза, который вызван перенесенной психической травмой.
Кроме стресса и его пагубного воздействия, тиреотоксический зоб провоцируется:
- генетической предрасположенностью;
- неадекватным продуцированием половых гормонов;
- специфическими и инфекционными болезнями (туберкулез, грипп).
Помимо этого, рассматриваемый синдром, кроме диффузного зоба, может наблюдаться при переизбытке йода в организме, тиреотоксической аденоме, трофобластических новообразованиях, вырабатывающих хорионический гонадотропин, полинодозном токсическом зобе, повышенной секреции ТТГ (тиреотропного гормона), подостром и аутоиммунном тиреоидите, метастазах фолликулярного ракового поражения щитовидки.
Этиологически диффузный тиреотоксический зоб относят к аутоиммунным органоспецифическим болезням. При этом наблюдается лимфоцитарная инфильтрация железы и активация иммунитета. Этот процесс сопровождается возникновением в кровотоке специфических аутоантител к рецептору ТТГ и Т-лимфоцитам.
Принято считать, что диффузный токсический зоб – это полигенная многофакторная патология. Зачастую она развивается под воздействием всевозможных факторов внешней среды. Это могут быть стрессовые ситуации, инфекции и лекарственные препараты.
Процесс активации иммунной системы происходит на фоне продуцирования В-лимфоцитарных антител к рецепторам тиреотропинома. Они имитируют работу естественного ТТГ, что приводит к систематическому выбросу в кровоток тиреоидных гормонов и проявлению токсического зоба.
Секреция тиреоидстимулирующих антител, регулярно влияющих на щитовидную железу, становится причиной развития зоба.
В медицинской литературе есть несколько различных объяснений механизма сбоев углеводного обмена при заболевании тиреотоксикоз. Так, одни врачи полагают, что тироксин увеличивает секрецию инсулина при усилении окисления углеводов.
При продолжительной тирозинемии инсулярный аппарат человека слабеет, а патологические дегенеративные изменения становятся причиной регулярно высокого сахара крови и кетоацидоза.
По мнению других медиков, развитие тиреотоксикоза при проблемах с инсулином связано с чрезмерной выработкой стероидных гормонов и неадекватным функционированием симпатико-адреналовой системы.
Примечательно, что такая закономерность четко прослеживается, когда декомпенсируют сахарный диабет.
Особенности тиреотоксикоза
На сочетанный механизм изменений в поджелудочной и щитовидной железах указывают данные о том, что этим патологиям предшествует один из факторов:
- опухоль;
- инфекция;
- психический стресс.
Причем в последние годы стали известны факты, что тиреотоксикоз и сахарный диабет характеризуются единым патогенезом – аутоиммунизацией. Было установлено, что антиген HLAB8 с одинаковой частотой встречается среди инсулиннезависимых диабетиков, страдающих идиопатической недостаточностью почек и диффузным токсическим зобом.
Если тиреотоксикоз сочетается с сахарным диабетом, то происходит одновременное ухудшение обоих болезней. Вероятно развитие резистентности к гормону инсулин и надпочечниковой недостаточности.
Для того чтобы компенсировать проблемы с уровнем сахара при сочетанной патологии требуется применение гораздо больших дозировок инсулина ввиду повышенного обмена веществ на фоне чрезмерного продуцирования гормонов.
Такому особому пациенту постоянно грозит опасность кетоацидоза, предкомы или диабетической комы. Суточный объем инсулина в таком случае следует увеличить на 25 или даже 100%.
Причем, следует обратить внимание на то, что при декомпенсации диабета ввиду присоединения тиреотоксикоза возможно развитие ложного «острого живота» или рвоты по типу «кофейной гущи».
В подобной ситуации доктор может ошибиться и назначить проведение лапаротомии.
Было установлено, что декомпенсированный сахарный диабет практически всегда способствует возникновению и развитию тиреотоксического криза. При сочетании его с диабетической комой возникает серьезная опасность для жизни пациента, ведь выявление этих патологий крайне проблематично. При такой картине весьма затруднена диагностика.
Поэтому для начала необходимо вывести больного из криза, ведь лечение диабетической комы не принесет предполагаемого результата даже при условии применения крайне высоких доз гормона инсулин.
От 8 до 22% пациентов с сочетанной болезнью будут страдать от преобладания симптомов тиреотоксикоза.
Если тиреотоксикоз неосложненный, то в таком случае часто могут наблюдаться глюкозурия и гипергликемия. Они могут стать причиной проблем в выявлении диабета.
В этих случаях дифференциальная диагностика тиреотоксикоза и сахарного диабета должна быть произведена при контроле времени снижения уровня сахара при условии глюкозной нагрузки.
В чем опасность тиреотоксикоза при диабете?
Медики обращают особое внимание на пациентов, у кого сахарный диабет протекает в легкой форме при тяжелом тиреотоксикозе. Если диабет не распознан и принят за тиреогенную гипергликемию, то это особенно опасно при условии:
- проведения операции;
- присоединения сопутствующего заболевания.
Развитие коматозного состояния, вызванного кетоацидозом, после операции на щитовидной железе может увеличивать вероятность осложнений у пациентов с латентным или нераспознанным диабетом.
Определение уровня сахара крови на голодный желудок при полном обследовании больного с тиреотоксическим зобом обязательно при любых условиях.
Не менее опасно, когда не была проведена диагностика тиреотоксикоза у диабетиков. Врача всегда должны насторожить:
- немотивированное снижение веса;
- чрезмерная раздражительность;
- избыточная потливость;
- частая декомпенсация диабета при условии диеты и систематическом употреблении препаратов для снижения сахара.
С того момента, как возник гнойный очаг тиреотоксикоза, указанные симптомы у диабетика начнут затухать. При этом относительно быстро начнут нарастать признаки инсулиновой недостаточности и пациент даже может впасть в кому.
Далее, если воспалительный процесс длиться более 5 недель, симптомы тиреотоксикоза начнут еще больше мучить больного. Уровень артериального давления станет неустойчивым, причем с тенденцией к повышению.
Пульс станет аритмичным и напряженным.
При исследовании крови на содержание в ней тироксина, йода и катехоламинов у таких людей с сочетанной патологией будет установлено, что с началом развития инфекционного процесса концентрация тироксина снизилась.
Если инфекционный процесс длительно текущий, то секреция гормона усиливается при параллельном уменьшении количества трийодтиронина и связанного белка. Резко при этом повышается концентрация норадреналина и адреналина.
Некоторые медики полагают, что от тяжести и продолжительности тиреотоксикоза будет зависеть степень выраженности нарушений работы эндокринного аппарата поджелудочной. Однако другие врачи приводят доводы, что у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом может быть легкая форма сахарного диабета. При легком же тиреотоксикозе будет развиваться тяжелая недостаточность инсулина.
Лечение тиреотоксикоза
При сочетании тиреотоксического зоба и диабета, которые отягощают друг друга, показано проведение оперативного вмешательства на щитовидке независимо от степени тяжести патологии.
Первым условием снижения операционных рисков станет стойкая компенсация диабета и приведение функций щитовидной железы к нормальным показателям. Укажут на компенсацию такие данные:
- снижение концентрации глюкозы до 8,9 ммоль/л;
- нормализация электролитного обмена и КОС;
- устранение кетонурии и глюкозурии.
Важно также снижение общего обмена веществ в организме до отметки 10%, нормализация пульса, исчезновение его лабильности, нормализация сна, увеличение веса больного. Если эти условия выполнены, то пациент полностью готов к хирургической операции на щитовидной железе.
Из-за нарушения нормальных функций печени (белковой, антитоксической), изменения микроэлементного и макроэлементного состава крови, явной сердечной, сосудистой недостаточности, частой декомпенсации диабета, сопутствующей гипертензии и осложненного тиреотоксикоза подготовка к операции может затянуться на срок от 8 до 12 недель.
Проведение предоперационной терапии при помощи лекарственных препаратов должно планироваться с обязательным учетом возраста пациента, степени выраженности признаков болезни, тяжести сопутствующих патологий и степени увеличения щитовидки. Зачастую применяют в этих целях:
- бета-блокаторы;
- соединения йода;
- лития карбонат;
- тиреостатики.
При пальпации и внешне будет отмечено уменьшение размеров и плотности железы. Во время операции орган кровоточит намного меньше.
Тем не менее, йодиды самостоятельно не могут применяться долгое время. Примерно спустя 2 недели стабилизация блокады выработки тиреоидных гормонов прекратится.
Для лечения тиреотоксического зоба применяют лития карбонат в объеме от 900 до 1200 мг в сутки. Вещество помогает стабилизировать мембраны клеток железы, и снижают стимулирующее воздействие ТТГ и тиреостимулирующих антител. Кроме этого, снижается концентрация гормона Т и Т4 в сыворотке крови.
Если у пациента непереносимость тиреостатиков и легкая форма тиреотоксикоза, то лечение проводят в течение 2-3 месяцев. Именно за это время полностью исчезает блокирующее воздействие лития карбоната на неадекватную работу щитовидной железы.
https://youtube.com/watch?v=dXvUzbsxG28
В отдельных случаях срок лечения может быть увеличен до 1,5 лет. Назначать препараты йода пациентам с тиреотоксическим зобом при условии достижения эутиреоза тиреостатиками запрещено ввиду высокого риска начала рецидива патологии.
Источник: https://diabethelp.org/oslozhneniya/tireotoksikoz-diagnostika.html
Медицинская энциклопедия – значение слова Диабе́т Тиреоге́нный
(diabetes thyreogena)
внепанкреатический диабет, развивающийся при избыточном содержании в крови гормонов щитовидной железы, например при тиреотоксикозе.
Смотреть значение Диабе́т Тиреоге́нный в других словарях
Диабет — диабета, м. (греч. diabetes) (мед.). Болезнь, сопровождающаяся обильным выделением мочи; мочеизнурение. Сахарный диабет (характеризующийся значительным выделением сахара……..
Толковый словарь Ушакова
Диабет М. — 1. Название ряда болезней, сопровождающихся чрезмерным выделением мочи; мочеизнурение.
Толковый словарь Ефремовой
Диабет — -а; м. [греч. diabētēs] Мед. Болезнь, вызываемая нарушением обмена веществ в различных органах и характеризующаяся обычно обильным выделением мочи, жаждой, металлическим……..
Толковый словарь Кузнецова
Диабет — , в общем смысле – любое нарушение МЕТАБОЛИЗМА, при котором пациент испытывает усиленную жажду и наблюдается обильное отделение мочи. Обычно этим термином называют……..
Научно-технический энциклопедический словарь
Диабет — (diabetes; греч. diabetes, от diabaino проходить сквозь, протекать) общее название группы болезней, характеризующихся избыточным выделением из организма мочи.
Большой медицинский словарь
Диабет Адреналиновый — (diabetes adrenalinicus) внепанкреатический диабет, обусловленный избыточной секрецией адреналина, напр. при феохромоцитоме.
Большой медицинский словарь
Диабет Аллоксановый — (diabetes alloxanicus) экспериментальный диабет, вызываемый введением животным аллоксана, повреждающего базофильные инсулоциты (-клетки) панкреатических островков (островков Лангерганса).
Большой медицинский словарь
Диабет Бородатых Женщин — см. Ашара-Тьера синдром.
Большой медицинский словарь
Диабет Бронзовый — (diabetes bronseus) см. Гемохроматоз.
Большой медицинский словарь
Диабет Взрослых — (diabetes stabilis; син.: диабет инсулинонезависимый, диабет стабильный) клиническая форма сахарного диабета, проявляющаяся в зрелом и пожилом возрасте; характеризуется стабильным……..
Большой медицинский словарь
Диабет Внепанкреатический — (diabetes extrapancreaticus) общее название форм сахарного диабета, возникающих под действием различных факторов, не связанных с поражением поджелудочной железы (контринсулярные……..
Большой медицинский словарь
Диабет Гипофизарный — (diabetes hypophysialis) внепанкреатический диабет, обусловленный поражением гипоталамуса и (или) гипофиза с гиперсекрецией соматотропного и адренокортикотропного гормонов.
Большой медицинский словарь
Диабет Гликофосфаминный — см. Цистиноз.
Большой медицинский словарь
Диабет Дитизоновый — (diabetes dithizonicus) экспериментальный диабет, вызываемый введением животным химического вещества – дитизона, повреждающего базофильные инсулоциты (бета-клетки) панкреатических……..
Большой медицинский словарь
Диабет Инсулинонезависимый — см. Диабет взрослых.
Большой медицинский словарь
Диабет Лабильный — (diabetes labilis) клиническая форма сахарного диабета, характеризующаяся колебаниями содержания глюкозы в крови с быстрой сменой гипогликемии гипергликемией; чаще наблюдается……..
Большой медицинский словарь
Диабет Латентный — (diabetes latens) см. Диабет скрытый.
Большой медицинский словарь
Диабет Малый Хирургический — сочетание ацидоза и гипергликемии, иногда возникающее в послеоперационном периоде.
Большой медицинский словарь
Диабет Несахарный — (diabetes insipidus; син. мочеизнурение несахарное) диабет, вызванный отсутствием или снижением секреции антидиуретического гормона или нечувствительностью к нему эпителия почечных канальцев.
Большой медицинский словарь
Диабет Несахарный Нейрогипофизарный — (d. insipidus neurohypophysialis) наследственный Д. н., обусловленный поражением гипоталамо-гипофизарной системы; наследуется по рецессивному типу.
Большой медицинский словарь
Диабет Несахарный Нефрогенный Вазопрессинрезистентный — (син. Д. несахарный почечный) наследственный семейный Д. н., обусловленный нечувствительностью эпителия почечных канальцев к антидиуретическому гормону с нарушением……..
Большой медицинский словарь
Диабет Несахарный Почечный — см. Диабет несахарный нефрогенный вазопрессинрезистентный.
Большой медицинский словарь
Диабет Несахарный Физиологический — (d. insipidus physiologicus) Д. н., развивающийся у детей первого года жизни из-за морфологического несовершенства канальцевой системы почек и пониженной чувствительности ее к антидиуретическому……..
Большой медицинский словарь
Диабет Панкреатический — (diabetes pancreaticus) общее название форм сахарного диабета, обусловленных поражением поджелудочной железы.
Большой медицинский словарь
Диабет Послеоперационный — (diabetes postoperativus) сахарный диабет, развивающийся после хирургической операции на поджелудочной железе.
Большой медицинский словарь
Диабет Потенциальный — (diabetes potentialis; син. предиабет) предрасположенность к сахарному диабету, определяемая на основании ряда косвенных данных: наличие сахарного диабета у родителей, рождение……..
Большой медицинский словарь
Диабет Почечный — (diabetes renalis) диабет, характеризующийся глюкозурией при нормальном содержании сахара в крови; наблюдается при нарушении реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.
Большой медицинский словарь
Диабет Сахарный — (diabetes mellitus; син.: болезнь сахарная, мочеизнурение сахарное) диабет, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, вызывающей нарушения обмена……..
Большой медицинский словарь
Диабет Сахарный Транзиторный Новорожденных — (diabetes mellitus transitorius neonatorum; син.: глюкозурия новорожденных, диабет сахарный физиологический, мелитурия новорожденных, псевдодиабет, синдром сахарного диабета) преходящая……..
Большой медицинский словарь
Диабет Сахарный Физиологический — (diabetes mellitus physiologicus) см. Диабет сахарный транзиторный новорожденных.
Большой медицинский словарь
Источник: http://slovariki.org/medicinskaa-enciklopedia/9655
Типы и виды сахарного диабета
В данной статье вы можете ознакомиться со следующими видами диабета:
Существует несколько разновидностей диабета. По классификации ВОЗ определение «сахарный диабет» включает в себя ряд заболеваний, объединенных одним общим характерным симптомом: превышающим норму уровнем сахара в крови.
Разные причины развития механизма заболевания, общего для всех видов диабета, когда инсулин не способен осуществлять внутриклеточный транспорт глюкозы, приводят к одному патологическому результату: в клетки не поступают питательные вещества, а кровь перенасыщается глюкозой.
Глюкоза, в избытке находясь во внеклеточном пространстве, вытягивает из клеток воду и через почки выводит ее в большом количестве из организма, тем самым обезвоживая его.
Это проявляется в специфичных для диабета симптомах: обильное и частое мочеиспускание (полиурия), мучительная жажда и обильное питье, сухость кожи и слизистых, сухость во рту.
Многочисленная классификация диабетов включает следующие разновидности заболевания:
- скрытый
- потенциальный (считается предрасположенностью к заболеванию)
- панкреатический
- гестационный диабет
- внепанкреатический, его развитие не связано с патологическими изменениями в поджелудочной железе (гипофизарный, тиреогенный, др.)
- послеоперационный (возникает как осложнение хирургического вмешательства на поджелудочной железе)
- инсулинозависимый и инсулинонезависимый
- взрослый и юношеский, а так же старческий
- сахарный и несахарный диабет
- лабильный.
Сахарный Диабет 1 типа
Инсулинозависимый диабет возникает и прогрессирует по причине аутоиммунного (или вирусного) разрушения специфических клеток поджелудочной железы, которые производят инсулин. У больных диабетом 1 типа инсулин в крови либо совсем не выявляется, либо присутствует в очень малой концентрации, недостаточной для утилизации глюкозы.
Сахарный Диабет 1 типа чаще всего развивается в молодом или юношеском возрасте и проявляется ярко выраженной симптоматикой: полиурия, обильное питье, чувство неутолимого голода в сочетании с быстрой потерей массы тела.
Через пару недель после первых признаков появляется ацетонурия.
Лечение диабета 1 типа сводится к пожизненной заместительной терапии препаратами инсулина в необходимой дозировке.
Другие методы и способы борьбы с инсулинозависимым диабетом современной медицине пока недоступны.
Сахарный Диабет 2 типа
Для сахарного диабета 2 типа или инсулиннезависимого характерна генетически обусловленная невосприимчивость клеток организма к биологическому воздействию инулина (относительная инсулиновая недостаточность), а так же значительное снижение активности бета-клеток поджелудочной железы и вследствие этого недостаточная секреция гормона.
Клетки (мышечные, жировые) в норме снабжены рецепторами, чувствительными к инсулину, который является проводником глюкозы из кровяного русла в клетки. При разрушении этих рецепторов появляется клеточная резистентность к гормону. При физиологически нормальной секреции инсулина нечувствительность к нему инсулиновых рецепторов клеток вызывает развитие относительной инсулиновой недостаточности.
Избыточное содержание сахара в крови при переедании вызывает усиленную продукцию инсулина, поскольку для утилизации глюкозы клетками требуется большое количество гормона.
Постепенно это приводит к дистрофии и разрушению бета-клеток и уменьшению секреции инсулина. Ожирение и переедание так же способствует развитию дисфункции инсулиновых рецепторов клеток.
Все это может стать причиной заболевания диабетом.
Гестационный тип диабета
Появление гестационного диабета возможно при беременности. В норме инсулин регулирует содержание глюкозы в крови, при участии инсулина неизрасходованный организмом сахар депонируется в тканях и органах.
Во время протекания беременности, особенно во второй ее половине, рост плода увеличивает потребность в инсулине, выработка которого усиливается.
Если секреция инсулина осуществляется в недостаточном количестве, развивается относительная инсулиновая недостаточность и количество глюкозы в крови возрастает. Это становится причиной появления гестационного диабета беременных, который самопроизвольно излечивается после родов.
Это единственный вид диабета, заканчивающийся излечением.
Латентный тип диабета (LADA)
LADA – это латентный аутоиммунный диабет взрослых. Является промежуточной формой между диабетами 1 и 2 типов. Его сложно диагностировать. Такой вид опасен тем, что способен маскироваться под диабет 2 типа, тогда назначенное лечение может не соответствовать заболеванию.
Для аутоиммунных процессов при латентном диабете характерно постепенное разрушение панкреатических бета-клеток иммунной системой организма. Поскольку эти аутоиммунные разрушения протекают медленно, больные длительное время могут обходиться без лечения инсулином, в отличие от больных диабетом первого типа, пока в поджелудочной железе сохраняются действующие бета-клетки.
Терапия латентного диабета в начале заболевания соответствует терапии диабета 2 типа, но постепенное разрушение бета-клеток и возрастающий дефицит инсулина неминуемо заставляет переходить к заместительной инсулинотерапии.
Скрытый тип диабета
Скрыто протекающий диабет – это преддиабет, который считается ранней стадией развития болезни. Гликемия и глюкозурия в стадии преддиабета сохраняется на физиологическом уровне. Однако для этого периода характерно нарушение усвоения глюкозы: после сахарной нагрузки наблюдается очень медленное в сравнении с нормой понижение количества глюкозы до физиологических показателей.
Скрыто протекающий диабет может длиться достаточно долгое время, до 10-15 лет. Но вероятность перехода скрытого диабета в полноценное заболевание очень высока. Поводом к прогрессированию заболевания может послужить перенесенный нервный стресс или вирусная инфекция. Скрытый диабет не нуждается в специальном лечении, но необходим врачебный контроль состояния пациента.
Лабильный тип диабета
Термином «лабильный диабет» определяется неустойчивый характер протекания болезни. В противоположность стабильному течению для лабильного характерно значительное колебание уровня гликемии на протяжении суток.
В утренний и ночной период у больных наблюдается гипергликемия и сильная жажда. Ко времени обеда она переходит в гипогликемию.
Лабильное течение опасно возникновением кетоацидоза с риском его перехода в диабетическую кому.
Лабильное течение с резким переходом гипогликемии в гипергликемию типично для юношеского диабета. Стабильное течение свойственно диабету средней степени тяжести. Лабильное течение наблюдается при тяжелой степени сахарного диабета.
Субкомпенсированный тип диабета
Сахарный диабет по существу – это нарушение углеводного метаболизма, состояние которого пытаются нормализовать в ходе лечения заболевания. Достижение оптимального результата удается не у всех больных, состояние углеводного метаболизма у каждого пациента разное.
Существует три формы диабета, определяющие степень его компенсирования: компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.
При компенсированном диабете количество сахара в крови соответствует физиологическим показателям, глюкоза в моче отсутствует. При субкомпенсированном диабете количество глюкозы в крови может иметь незначительные отклонения от нормальных показателей, ацетон в моче не выявляется, показатели глюкозурии не критические.
Декомпенсированный диабет – это опасная форма заболевания, при которой не происходит нормализации углеводного метаболизма: сохраняется значительная гликемия, ацетонурия и глюкозурия.
Несахарный диабет
Несахарный диабет – это патологическое состояние, возникающее вследствие абсолютного или относительного недостатка вазопрессина. Вазопрессин – это нейрогипофизарный гормон, обладающий антидиуретическим действием.
Типичными симптомами несахарного диабета являются внезапно появляющееся обильное мочеиспускание и жажда. Чаще всего приступы возникают среди ночи, нарушая сон больных.
Количество мочи в сутки может доходить до 15 литров, моча бесцветная, с низким удельным весом. Больные страдают анорексией и, как следствие, потерей массы тела, сильной утомляемостью, раздражительностью, пониженным потоотделением и сухостью кожи.
Источник:
Тиреогенный диабет – Лечение диабета
Тиреотоксикоз – это синдром, который характеризуется чрезмерным продуцированием гормонов щитовидной железы. На сегодняшний момент сочетание этой патологии с недостаточностью инсулина встречается достаточно редко. Согласно статистике, от 2 до 6% больных диабетом страдают еще и тиреотоксическим зобом.
Ряд исследований показал, что сахарный диабет возникает у 7,4% страдающих тиреотоксикозом, а повышенная функция щитовидки только у 1% людей с недостаточностью инсулина.
Как видно, сахарный диабет может развивать значительно раньше, чем тиреотоксикоз или протекать на его фоне, что бывает крайне редко. Причем оба заболевания могут начинаться в организме пациента одновременно.
Основная масса исследователей отмечают, что эндемический зоб и тиреотоксикоз – это факторы риска инсулиновой недостаточности. У людей, страдающих патологиями щитовидной железы, была обнаружена сахарная кривая диабетического типа. Из них:
- у 10% сахарный диабет был подтвержден;
- у 17% он протекал в латентной форме;
- у 31% тест на толерантность к глюкозе был сомнительным.
Характерно, что лечение тиреотоксического зоба хирургическим путем благоприятно скажется на углеводном обмене и может способствовать абсолютной его нормализации.
Если этого не произошло, то в таком случае можно говорить о том, что тиреотоксикоз развился значительно позже, чем диабет.
Если тиреогенный сахарный диабет характеризуется глюкозурией и гипергликемией только до проведения операции, то больные с явным тиреотоксическим зобом и проблемами с инсулином после хирургической манипуляции на щитовидной железе симптоматику диабета ощущать не перестанут.
Причины развития патологии
Когда на фоне сахарного диабета происходят изменения в иммунной системе, то отчасти этот процесс можно объяснить с точки зрения иммунологии. Однако при этом патогенез и этиология тиреотоксикоза до сегодня еще не изучены до конца.
На протяжении долгого времени считается, что основная причина возникновения и развития токсического оба (Базедовой болезни) становится синдром тиреотоксикоза, который вызван перенесенной психической травмой.
Кроме стресса и его пагубного воздействия, тиреотоксический зоб провоцируется:
- генетической предрасположенностью;
- неадекватным продуцированием половых гормонов;
- специфическими и инфекционными болезнями (туберкулез, грипп).
Помимо этого, рассматриваемый синдром, кроме диффузного зоба, может наблюдаться при переизбытке йода в организме, тиреотоксической аденоме, трофобластических новообразованиях, вырабатывающих хорионический гонадотропин, полинодозном токсическом зобе, повышенной секреции ТТГ (тиреотропного гормона), подостром и аутоиммунном тиреоидите, метастазах фолликулярного ракового поражения щитовидки.
Этиологически диффузный тиреотоксический зоб относят к аутоиммунным органоспецифическим болезням. При этом наблюдается лимфоцитарная инфильтрация железы и активация иммунитета. Этот процесс сопровождается возникновением в кровотоке специфических аутоантител к рецептору ТТГ и Т-лимфоцитам.
Принято считать, что диффузный токсический зоб – это полигенная многофакторная патология. Зачастую она развивается под воздействием всевозможных факторов внешней среды. Это могут быть стрессовые ситуации, инфекции и лекарственные препараты.
Процесс активации иммунной системы происходит на фоне продуцирования В-лимфоцитарных антител к рецепторам тиреотропинома. Они имитируют работу естественного ТТГ, что приводит к систематическому выбросу в кровоток тиреоидных гормонов и проявлению токсического зоба.
Секреция тиреоидстимулирующих антител, регулярно влияющих на щитовидную железу, становится причиной развития зоба.
В медицинской литературе есть несколько различных объяснений механизма сбоев углеводного обмена при заболевании тиреотоксикоз. Так, одни врачи полагают, что тироксин увеличивает секрецию инсулина при усилении окисления углеводов.
При продолжительной тирозинемии инсулярный аппарат человека слабеет, а патологические дегенеративные изменения становятся причиной регулярно высокого сахара крови и кетоацидоза.
По мнению других медиков, развитие тиреотоксикоза при проблемах с инсулином связано с чрезмерной выработкой стероидных гормонов и неадекватным функционированием симпатико-адреналовой системы.
Примечательно, что такая закономерность четко прослеживается, когда декомпенсируют сахарный диабет.
Особенности тиреотоксикоза
На сочетанный механизм изменений в поджелудочной и щитовидной железах указывают данные о том, что этим патологиям предшествует один из факторов:
- опухоль;
- инфекция;
- психический стресс.
Причем в последние годы стали известны факты, что тиреотоксикоз и сахарный диабет характеризуются единым патогенезом – аутоиммунизацией. Было установлено, что антиген HLAB8 с одинаковой частотой встречается среди инсулиннезависимых диабетиков, страдающих идиопатической недостаточностью почек и диффузным токсическим зобом.
Если тиреотоксикоз сочетается с сахарным диабетом, то происходит одновременное ухудшение обоих болезней. Вероятно развитие резистентности к гормону инсулин и надпочечниковой недостаточности.
Для того чтобы компенсировать проблемы с уровнем сахара при сочетанной патологии требуется применение гораздо больших дозировок инсулина ввиду повышенного обмена веществ на фоне чрезмерного продуцирования гормонов.
Такому особому пациенту постоянно грозит опасность кетоацидоза, предкомы или диабетической комы. Суточный объем инсулина в таком случае следует увеличить на 25 или даже 100%.
Причем, следует обратить внимание на то, что при декомпенсации диабета ввиду присоединения тиреотоксикоза возможно развитие ложного «острого живота» или рвоты по типу «кофейной гущи».
В подобной ситуации доктор может ошибиться и назначить проведение лапаротомии.
Было установлено, что декомпенсированный сахарный диабет практически всегда способствует возникновению и развитию тиреотоксического криза. При сочетании его с диабетической комой возникает серьезная опасность для жизни пациента, ведь выявление этих патологий крайне проблематично. При такой картине весьма затруднена диагностика.
Поэтому для начала необходимо вывести больного из криза, ведь лечение диабетической комы не принесет предполагаемого результата даже при условии применения крайне высоких доз гормона инсулин.
От 8 до 22% пациентов с сочетанной болезнью будут страдать от преобладания симптомов тиреотоксикоза.
Если тиреотоксикоз неосложненный, то в таком случае часто могут наблюдаться глюкозурия и гипергликемия. Они могут стать причиной проблем в выявлении диабета.
В этих случаях дифференциальная диагностика тиреотоксикоза и сахарного диабета должна быть произведена при контроле времени снижения уровня сахара при условии глюкозной нагрузки.
Медики обращают особое внимание на пациентов, у кого сахарный диабет протекает в легкой форме при тяжелом тиреотоксикозе. Если диабет не распознан и принят за тиреогенную гипергликемию, то это особенно опасно при условии:
- проведения операции;
- присоединения сопутствующего заболевания.
Развитие коматозного состояния, вызванного кетоацидозом, после операции на щитовидной железе может увеличивать вероятность осложнений у пациентов с латентным или нераспознанным диабетом.
Определение уровня сахара крови на голодный желудок при полном обследовании больного с тиреотоксическим зобом обязательно при любых условиях.
Не менее опасно, когда не была проведена диагностика тиреотоксикоза у диабетиков. Врача всегда должны насторожить:
- немотивированное снижение веса;
- чрезмерная раздражительность;
- избыточная потливость;
- частая декомпенсация диабета при условии диеты и систематическом употреблении препаратов для снижения сахара.
С того момента, как возник гнойный очаг тиреотоксикоза, указанные симптомы у диабетика начнут затухать. При этом относительно быстро начнут нарастать признаки инсулиновой недостаточности и пациент даже может впасть в кому.
Далее, если воспалительный процесс длиться более 5 недель, симптомы тиреотоксикоза начнут еще больше мучить больного. Уровень артериального давления станет неустойчивым, причем с тенденцией к повышению.
Пульс станет аритмичным и напряженным.
При исследовании крови на содержание в ней тироксина, йода и катехоламинов у таких людей с сочетанной патологией будет установлено, что с началом развития инфекционного процесса концентрация тироксина снизилась.
Если инфекционный процесс длительно текущий, то секреция гормона усиливается при параллельном уменьшении количества трийодтиронина и связанного белка. Резко при этом повышается концентрация норадреналина и адреналина.
Некоторые медики полагают, что от тяжести и продолжительности тиреотоксикоза будет зависеть степень выраженности нарушений работы эндокринного аппарата поджелудочной. Однако другие врачи приводят доводы, что у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом может быть легкая форма сахарного диабета. При легком же тиреотоксикозе будет развиваться тяжелая недостаточность инсулина.
Лечение тиреотоксикоза
При сочетании тиреотоксического зоба и диабета, которые отягощают друг друга, показано проведение оперативного вмешательства на щитовидке независимо от степени тяжести патологии.
Первым условием снижения операционных рисков станет стойкая компенсация диабета и приведение функций щитовидной железы к нормальным показателям. Укажут на компенсацию такие данные:
- снижение концентрации глюкозы до 8,9 ммоль/л;
- нормализация электролитного обмена и КОС;
- устранение кетонурии и глюкозурии.
Важно также снижение общего обмена веществ в организме до отметки 10%, нормализация пульса, исчезновение его лабильности, нормализация сна, увеличение веса больного. Если эти условия выполнены, то пациент полностью готов к хирургической операции на щитовидной железе.
Из-за нарушения нормальных функций печени (белковой, антитоксической), изменения микроэлементного и макроэлементного состава крови, явной сердечной, сосудистой недостаточности, частой декомпенсации диабета, сопутствующей гипертензии и осложненного тиреотоксикоза подготовка к операции может затянуться на срок от 8 до 12 недель.
Проведение предоперационной терапии при помощи лекарственных препаратов должно планироваться с обязательным учетом возраста пациента, степени выраженности признаков болезни, тяжести сопутствующих патологий и степени увеличения щитовидки. Зачастую применяют в этих целях:
- бета-блокаторы;
- соединения йода;
- лития карбонат;
- тиреостатики.
При пальпации и внешне будет отмечено уменьшение размеров и плотности железы. Во время операции орган кровоточит намного меньше.
Тем не менее, йодиды самостоятельно не могут применяться долгое время. Примерно спустя 2 недели стабилизация блокады выработки тиреоидных гормонов прекратится.
Для лечения тиреотоксического зоба применяют лития карбонат в объеме от 900 до 1200 мг в сутки. Вещество помогает стабилизировать мембраны клеток железы, и снижают стимулирующее воздействие ТТГ и тиреостимулирующих антител. Кроме этого, снижается концентрация гормона Т и Т4 в сыворотке крови.
Если у пациента непереносимость тиреостатиков и легкая форма тиреотоксикоза, то лечение проводят в течение 2-3 месяцев. Именно за это время полностью исчезает блокирующее воздействие лития карбоната на неадекватную работу щитовидной железы.
https://youtube.com/watch?v=dXvUzbsxG28
В отдельных случаях срок лечения может быть увеличен до 1,5 лет. Назначать препараты йода пациентам с тиреотоксическим зобом при условии достижения эутиреоза тиреостатиками запрещено ввиду высокого риска начала рецидива патологии.
Источник: http://zdor.diabet-lechenie.ru/diabet/tireogennyj-diabet/
‘;
blockSettingArray[6][“minSymbols”] = 0;blockSettingArray[6][“minHeaders”] = 0;
jsInputerLaunch = 15;
