Кортикоиды

Кортикостероиды

Кортикостероиды (адренокортикостероиды, кортикоиды) – стероидные гормоны, образующиеся в коре надпочечников, обладающие специфическим биологическим действием. По характеру воздействия на обмен веществ выделяют две группы кортикостероидов – глюкокортикоиды и минералокортикоиды.

Глюкокортикоиды участвуют в регуляции белкового, жирового и углеводного обмена; они способствуют образованию глюкозы и синтезу гликогена из белков в печени, тормозят биосинтез высокомолекулярных жирных кислот. При действии неблагоприятных факторов, таких как травмы, кинфекционные заболевания, стресс и др.

, выделение глюкокортикоидов увеличивается. Глюкокортикоиды понижают проницаемость капилляров и замедляют развитие аллергического воспаления. Основные глюкокортикоидные гормоны – кортизон и гидрокортизон (кортизол).

Благодаря свойству глюкокортикоидов тормозить синтез белков и усиливать их распад, синтетические аналоги этих гормонов (преднизолон, дексаметазон и др.) применяются в медицине в качестве противовоспалительных и противоаллергических средств.

Длительное введение препаратов глюкокортикоидных гормонов противопоказано, поскольку способствует развитию в организме отрицательного азотистого баланса, замедляет заживление ран, язв и др.; у детей при длительном применении глюкокортикоидных средств возможна задержка развития и остановка роста.

Минералокортикоиды влияют на водно-солевой и минеральный обмен, главным образом на обмен натрия и калия. Наиболее активный из минералокортикоидов – альдостерон.

Минералокортикоиды регулируют выделение электролитов почками, вызывая усиление канальцевой реабсорбции катионов натрия (Na+) и уменьшая реабсорбцию катионов калия (К+). Избыток минералокортикоидов ведёт к повышению содержания катионов натрия в крови, что вызывает задержку в организме воды и возникновение отёков.

Недостаточность их приводит к повышенному выделению катионов натрия с мочой, что обусловливает повышенное выделение воды и способствует обезвоживанию тканей.

ОБЪЯВЛЕНИЯ

>> Венерология

Атопический дерматит – генетически обусловленное хроническое рецидивирующее заболевание кожи, характеризующееся первично возникающим зудом, воспалением, эритематозно-папулёзной сыпью с явлениями лихенизации.

Заболеваемость атопическим дерматитом среди детей достигает 15-30%, среди взрослого населения – около 2-10%. Последние исследования показывают рост заболеваемости во всём мире.

Раннее начало заболевания в 45% случаев регистрируется в течение первых 6 месяцев, в 60% – в течение первого года жизни, в 85% случаев – в возрасте от 1 года до 5 лет.

Классификация атопического дерматита

Общепринятой классификации атопического дерматита не существует.

При систематизации сведений, касающихся клинических особенностей течения болезни, учитывают такие параметры, как время возникновения процесса, его локализацию и распространённость, степень тяжести, преобладание в клинике тех или иных морфологических элементов, а также наличие и характер осложнений заболевания. Таким образом, классификация атопического дерматита делится, как минимум, на четыре части:

По времени развитиямладенческая фаза (до 2 лет);детская фаза (от 2 до завершения полового созревания);взрослая фаза (от 13 лет и старше).

По локализацииограниченно-локализованный – площадь поражения не превышает 10% кожного покрова;распространённый – площадь поражения составляет от 10 до 50% кожного покрова;диффузный – площадь поражения превышает 50% кожного покрова, болезнь протекает волнообразно с неоднократными обострениями и разными по длительности периодами ремиссий.По степени тяжестилёгкий – преимущественно ограниченно-локализованные проявления, кожный зуд выражен незначительно, обострения редкие и недлительные, выраженный эффект от проводимой терапии;среднетяжёлый – распространённое поражение, обострения более длительные и частые (до 3-4 раз в год), лечение не всегда даёт выраженный эффект;тяжёлый – распространённый или диффузный характер поражения, отмечается выраженный зуд, обострения длительные, чередуются с редкими и непродолжительными периодами ремиссии, лечение даёт незначительное и кратковременное улучшение.По преобладанию в клинической картине тех или иных морфологических элементовэкссудативная форма – отёк, эритема, микровезикулы с мокнутием и образованием корок;эритематозно-сквамозная форма – эритема, шелушение в виде сливающихся очагов с нечёткими границами;эритематозно-сквамозная форма с лихенизацией – множественные папулы и лихенизация;лихеноидная форма – папулы сливаются в сплошные очаги со сравнительно чёткими границами, имеется шелушение;пруригоподобная форма – большое количество пруригоподобных, сильно зудящих папул, геморрагические корки, множественные экскориации.

Этиология и патогенез атопического дерматита

Атопический дерматит относится к мультифакторным патологиям. Наследование происходит по полигенному типу, вследствие чего наличие атопии у родителей повышает риск развития и тяжёлого течения атопического дерматита у детей. Роль пускового механизма играют проникающие через кожу и слизистые оболочки повсеместно распространённые аллергены.

В качестве этиологических факторов рассматривается сенсибилизация к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Сенсибилизация к пыльцевым, эпидермальным, бытовым и бактериальным аллергенам в большей степени характерна для старшего возраста.

Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе атопического дерматита: в разное или одно и то же время в нём принимают участие цитокины с противоположным действием, продуцируемые антагонистическими популяциями Th1- и Th2-лимфоцитов.

В то же время, во всех стадиях болезни Т-лимфоцитарная инфильтрация и экспрессия цитокинов типа 2 ИЛ-4/ИЛ-13 сохраняется. В последнее время обращают внимание на участие в патогенезе Т-лимфоцитов из популяций Treg и Th17.

Иммуногенез атопического дерматита определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов.

Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th2-клеток, выработка аллергенспецифических IgE-антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов в результате расчёсов, – всё это приводит к развитию хронического воспаления, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.

В качестве триггерных факторов развития атопического дерматита определённую роль играет микробная флора (Staphylococcus aureus, Candida spp., Malassezia spp.), инфекционные заболевания верхних дыхательных путей.

Роль половых гормонов подтверждается обострениями или ремиссиями, возникающими в зависимости от фазы менструального цикла, в период беременности и менопаузы.

Указывается на роль стресса как фактора, способствующего проявлению и поддержанию патологического процесса.

Клиническая картина атопического дерматита

Клиническая картина атопического дерматита чрезвычайно разнообразна и зависит главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание.

Начавшись в грудном возрасте, болезнь часто с ремиссиями различной продолжительности может продлиться и до полового созревания, а иногда сохраняется до конца жизни. В некоторых случаях наблюдаются абортивные, кратковременные формы.

Возраст начала заболевания не строго приурочен к ранним месяцам жизни. Симптомы атопического дерматита могут впервые проявляться на 2-3 году жизни и даже в позднем зрелом возрасте.

Клиническая картина атопического дерматита развивается в несколько стадий: начальную стадию, период обострения (острую, подострую и хроническую фазы), стадию ремиссии и стадию выздоровления. Заболевание в хронической форме характеризуется сезонными и внесезонными ремиссиями. Отличительной чертой заболевания являются ремиссии в летние месяцы.

Однако, в некоторых случаях наблюдаются обострения болезни в весенне-летний период, особенно это касается больных с сопутствующими поллинозами или респираторной атопией.

Внесезонные рецидивы атопического дерматита могут быть обусловлены многими факторами, как то: обострения соматических заболеваний, погрешности в диете, стрессовые ситуации, контакты с раздражающими веществами и пр.

Частые и длительные обострения атопического дерматита обычно приурочены к определённым возрастным периодам. Грудной и ранний детский возраст в большинстве случаев являются периодом наибольшей выраженности симптомов заболевания.

Частые обострения болезни отмечаются в возрасте 7-8 лет (начало школьных занятий), а также в период полового созревания. В тридцатилетнем возрасте (чаще у женщин) заболевание после многолетней ремиссии может рецидивировать в виде хронической экземы кистей и стоп.

В отдельных случаях атопический дерматит с тяжёлым непрерывным течением, распространяясь, даёт картину, схожую с эритродермией, и переходит в четвёртую декаду жизни.

Характерным симптомом атопического дерматита является интенсивный зуд, который может сохраняться даже при исчезновении кожных высыпаний. Зуд может иметь постоянный или приступообразный характер, отличается упорством, может усиливаться в вечернее и ночное время, вызывая бессонницу.

Помимо изменений, связанных с расчёсами (геморрагические корочки, экскориации и пр.), у больных обычно выражены сухость и шелушение кожи. Кроме того, атопический дерматит характеризуется эритемой, везикулами, воспалительными (экзематозными), фолликулярными, лихеноидными, пруригинозными и полигональными папулами.

Важным диагностическим признаком атопического дерматита является наличие очагов лихенификации.

В соответствии с возрастной динамикой симптомов атопического дерматита отмечают некоторые особенности в клинической картине заболевания и локализации поражений кожи. В то же время, ведущим постоянным симптомом всегда остаётся интенсивный зуд кожи.

Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте до 2 лет (младенческая фаза) имеет некоторые особенности: остро- и подостровоспалительный характер поражений со склонностью к формированию сильно мокнущих очагов. Чаще всего заболевание проявляется на коже лица; постепенно в процесс вовлекаются другие участки кожи.

Первичные очаги отёчные, красного цвета, нередко шелушащиеся. При более остром течении на коже появляются мелкие пузырьки, мокнутье, трещины, корки. В результате постоянного раздражения от чесания кожа становится плотной, с резко подчёркнутым рисунком. Возможно пояаление волдырей.

В большинстве случаев заболевания прослеживается связь с пищевыми раздражителями.

Детская фаза атопического дерматита (от 2 до завершения полового созревания) характеризуется хроническим рецидивирующим течением, часто зависящим от времени года. Обострения болезни наблюдаются обычно в весенний и осенний периоды.

Тяжёлые обострения могут чередоваться с продолжительными периодами ремиссии, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми. Выраженное мокнутие кожи для этой стадии не характерно. Преобладают отёчные узелки, расчесы, склонность к образованию очагов лихенификации, выраженность которых с возрастом нарастает.

Характерный симптом этой стадии заболевания – неравномерная окраска кожи, которая бывает особенно заметна в верхней части спины.

К концу детской стадии возможно формирование типичных для атопического дерматита изменений на лице; формируется пигментация на веках (особенно нижних), характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). В большинстве случаев возникает поражение красной каймы и кожи губ.

Взрослая фаза атопического дерматита характеризуется меньшей склонностью к острым воспалительным реакциям и менее выраженной реакцией на аллергические раздражители. Основной жалобой больных является интенсивный кожный зуд. На участках, наиболее подверженных расчёсам, кожа становится лихенифицированной. Экземоподобные высыпания возникают преимущественно в периоды обострения болезни.

Отмечается выраженная сухость кожи, белый дермографизм, усиленный пиломоторный рефлекс. В результате сильного кожного зуда на местах расчёсов могут наблюдаться рубчики и неравномерная окраска кожи. Больные отмечают связь обострений симптоматики атопического дерматита со стрессовыми ситуациями, которые могут нарушать сезонность заболевания.

Наблюдается значительное улучшение состояния в летнее время.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита проводится с учётом возрастной стадии заболевания, клинических проявлений и сопутствующих патологий. Тактика лечения детей и взрослых принципиально отличается.

Кроме того, отсутствуют единые стандарты лечения больных в острой и хронической фазах заболевания, а также при разной степени тяжести процесса.

Лечение больных атопическим дерматитом должно быть индивидуально и направлено в первую очередь на устранение ведущих клинических симптомов заболевания с последующим введением профилактической программы.

В случаях, когда атопический дерматит является проявлением атопического синдрома (сопутствует астма, ринит и т.д.) или заболевание спровоцировано дисфункцией других органов и систем, обеспечивают коррекцию выявленных сопутствующих заболеваний. Например, в детском возрасте важную роль играют функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, в пубертатном – эндокринные дисфункции и т.д.

В целом принципы и этапы лечения можно свести к следующему:

В острый период атопического дерматита назначается интенсивная терапия (в зависимости от тяжести заболевания) для снятия остроты процесса (глюкокортикостероиды, антигистаминные препараты, плазмаферез); по показаниям назначают антибактериальные, антигрибковые препараты; базисная терапия (в зависимости от ведущего патогенетического механизма) включает антимедиаторы, мембраностабилизаторы.

В период затихания симптомов назначается поддерживающее и превентивное лечение: применяются мембраностабилизаторы, иммуномодуляторы, витамины, энтеросорбенты, физиотерапия.

В стадии ремиссии проводят профилактические мероприятия, направленные на предотвращение рецидивов заболевания: специфическую иммунотерапию, курсы гистаглобулина, немедикаментозные и физиотерапевтические методы, дезаллергизацию быта больного.

Во все периоды необходима гипоаллергенная и элиминационная диета (если аллерген известен).

Источники:1. Дерматовенерология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. Ю.С. Бутова, Ю.К. Скрипкина, О.Л. Иванова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013.2. Современные подходы к лечению атопического дерматита / Г.И.

Дрынов // Российский Аллергологический Журнал №4 – 2004.3. Атопический дерматит: Руководство для врачей / под ред. Ю.В. Сергеева. – М.: Медицина для всех, 2002.

4. Кожные и венерические болезни / Е.В. Соколовский – Спб.

:Фолиант, 2008.

Источник: http://zalogzdorovya.ru/view_slovark.php?id=52

Что такое кортикостероиды: список препаратов, показания к применению

Пациенты, страдающие серьезными кожными, в том числе и хроническими заболеваниями, хорошо знают о существовании кортикостероидов (кортикоидов или КС).

К препаратам этой группы обращаются для лечения аллергических высыпаний, различных дерматитов.

Те, кому кортикостероиды назначаются впервые, опасаются: не слишком ли сильное лекарство рекомендует врач?

Известный россиянам по популярным телепередачам доктор Мясников убежден: если проблема серьезная, гормоносодержащие препараты необходимо использовать, а уже затем, постепенно, переходить к более легким лекарствам. Главное – строго следовать рекомендациям врача.

Кортикостероиды – что это такое и как они действуют

Кортикостероиды есть в каждом организме, они вырабатываются надпочечниками и участвуют в обменных процессах.

Фармацевтам удалось синтезировать это вещество и создать препараты, направленные на подавление в организме различных болезненных симптомов.

Кортикостероиды условно делят на две группы, разница между которыми – в сфере их воздействия.

Первую группу представляют глюкокортикоидные гормоны, они отвечают за углеводный, белковый, а также жировой обмен. Узнать подробнее о том, что такое глюкокортикостероиды, а также ознакомиться со списком препаратов можно здесь.

Во вторую группу входят гормоны минералокортикоидные, они участвуют в водно-солевом обмене. Выписывая пациенту кортикостероидные лекарства, врач, как правило, имеет в виду глюкокортикоиды.

Кортикостероидная терапия имеет целью блокировку образования в организме веществ под названием «простагландины», которые дают старт к началу воспалительного процесса.

Трудность в работе фармацевтов заключалась в том, что простагландины имеются в разных клетках и тканях организма, наделены всевозможными функциями, далеко не все из которых причиняют здоровью человека вред.

Главный плюс современных лекарств – их избирательное воздействие на организм, направленное только на те участки, которые требуют медицинского вмешательства.

Кстати, кортикостероидные инъекции сегодня успешно применяются и в ветеринарии для собак и кошек, если приходится иметь дело с сильными воспалениями.

Показания к применению

Благодаря способности препаратов-кортикостероидов снимать отек и воспаление, успокаивать зуд, их часто назначают для лечения кожных заболеваний.

Эти лекарства рекомендованы:

• при атопическом дерматите;
• при аллергии;
• при псориазе;
• при ветряной оспе;
• при разных формах лишая (например, опоясывающего, розового);
• при крапивнице;
• при красной волчанке (для губ, на которых образуются язвочки);
• при витилиго (нарушение пигментации, связанное с иммунными проблемами).

Еще одна область применения лекарств этой группы – урология. Используемые при фимозе (так называют заболевание, при котором отверстие крайней плоти значительно сужается) кортикостероиды помогают пациенту обойтись без хирургического вмешательства.

При эзофагите (заболевании пищевода) быстрее идет восстановление поврежденной слизистой оболочки, устраняются симптомы изжоги и боль во время глотания. Эффективно лекарство и при гастрите.

Кортикостероиды выписывают при ревматизме, при артрите, при гайморите, при бронхиальной астме и пневмонии, при некоторых заболеваниях крови и наличии новообразований, для лечения отита и болезней глаз (например, при конъюнктивите, ирите, иридоциклите), различных вирусных инфекций и неврологических проблем.

Лекарства этой группы активно используются и в стоматологии, а также для лечения больных с диагнозом «паралич лицевого нерва».

Как правильно применять крем Скин Актив с гиалуроновой кислотой, расскажет этот материал.

Эффективные и дешевые аналоги Локобейз Рипеа представлены в нашей публикации.

Показания к применению мази Локоид рассмотрены здесь: https://udermatologa.com/prep/kortik/krem-i-maz-lokoid-pokazaniya-instruktsiya-po-primeneniyu-otzyvy/

Классификация кортикостероидных мазей и кремов

Мази и крема, изготовленные на основе кортикостероидов, разделяют на 4 группы в зависимости от того, какие гормоны входят в состав препаратов.

Это классы: слабый, умеренный, сильный и очень сильный. В отдельную категорию выделены комбинированные препараты.

Слабый

Мазь и крем этого класса производятся с использованием преднизолона и гидрокортизона.

Умеренный

В основе лекарственных препаратов этого класса такие компоненты, как предникарбат, флуметазон.

Сильный

Сильнодействующие препараты этого класса имеют в своей основе синтетические гормональные препараты галометазон, метазон, бетаметазон, метилпреднизолон.

Очень сильный

Эта группа лекарств имеет в своей основе клобетазол пропионит.

Комбинированный

В эту группу (а точнее – подкласс) входят средства, в которых наряду с кортикостероидами отмечено содержание веществ, которые могут противостоять бактериальной и грибковой инфекции.

Примеры комбинированного препарата – мази «Флуцинар», «Белосалик».

Формы выпуска

Учитывая широкий спектр применения кортикостероидов для лечения разных болезней, фармацевты обеспечили достаточное разнообразие форм этих препаратов:

• оральные кортикостероиды (для приема внутрь) – таблетки, капсулы;
• для уколов – жидкие препараты в ампулах;
• для локального использования (топические препараты) – мази, кремы, гели, линименты, порошки;
• ингаляционные кортикостероиды – аэрозоль, спрей;
• назальные и интраназальные средства – спрей, капли в нос;
• для глаз – глазные капли.

Список препаратов: обзор лучших

Выбор среди множества кортикостероидных препаратов надо оставить за врачом: он лучше понимает состояние здоровья пациента и знает, какое влияние на организм окажет то или иное лекарство, в чем заключается механизм действия, возможные последствия и осложнения от использования препаратов этой группы, особенно если предполагается их длительный прием.

Однако лечение может стать более эффективным, если пациент достаточно полно владеет информацией о тех лекарствах, которые ему выписаны.

Вот лучшие препараты, наиболее часто назначаемые:

• Адвантан – эффективен при аллергических кожных проявлениях, системные воздействия выражены слабо, что позволяет использовать препарат многократно и на больших поверхностях; показания и инструкцию по применению для детей крема Адвантан найдете здесь.
• Белогент – уничтожает патогенные микроорганизмы, практически не имеет побочных явлений; подробнее о показаниях к применению мази и крема Белогент читайте в нашей статье.
• Гидрокортизон – один из лучших в категории «противовоспалительные препараты», однако противопоказан, если имеются грибковые или вирусные инфекции; от чего еще помогает мазь Гидрокортизон узнаете тут;
• Лоринден С – снимает отеки и зуд, обладает противогрибковым, антибактериальным эффектом;
• Преднизолон – предназначен для местного лечения, курс которого не должен превышать двух недель;
• Назонекс – рекомендован при аллергических формах ринита;
• Синафлан и его аналог Флуцинар – эффективное противовоспалительное действие дает быстрый результат, при использовании для детей и подростков отмечено более сильное, чем у взрослых, всасывание через кожные покровы;
• Фторокорт – хорошо снимает отечность, использоваться может не более 10 дней;
• Фуцидин Г – избавляет от зуда и воспаления, назначается детям с двух лет.

Приобретая в аптеке лекарства, следует точно указывать их названия.

Например, помимо препарата Фуцидин Г, есть просто Фуцидин. И это не препараты-заменители, у каждого из них – свое, особое назначение.

Как применять

О том, как правильно принимать лекарство, как его использовать, чтобы польза была максимальной, расскажет врач. Но некоторые общие правила стоит запомнить.

Если врач прописал таблетки, первую желательно принять в 6 часов утра, следующую – не позднее 14-ти: именно по такому «расписанию» поступали бы в кровь природные кортикостероиды.

Прием лекарства надо совместить с приемом пищи. Кстати, в меню необходимо внести некоторые изменения, обогатив его белками. А вот углеводов и соли в блюдах должно быть минимальное количество.

Дополнительно потребуются препараты кальция и с витамином D – это поможет уберечь организм от остеопороза. Жидкости следует выпивать в сутки до полутора литров. Алкоголь категорически противопоказан.

Уколы делают строго по указаниям доктора – в той дозировке и в том количестве, какое обозначено в рецепте. Передозировки особенно опасны, так как могут привести к побочным реакциям.

Оптимальная продолжительность лечения кортикостероидными препаратами – от пяти до семи дней, а самая длительная – до трех месяцев.

Однако медики относятся к таким продолжительным срокам с большой осторожностью, чтобы в организме не начали происходить необратимые процессы, не нарушились бы функции каких-либо органов.

Методы лечения (виды терапии)

Индивидуально для каждого пациента врач подбирает методику лечения. Она может быть:

• интенсивная — если пациент находится в крайне тяжелом состоянии (лекарства вводят внутривенно);
• лимитирующая – для людей с хроническими формами заболевания (обычно лечат таблетками);
• альтернирующая – препараты принимают по особой, щадящей схеме, прерывисто;
• интермиттирующая – прием препаратов курсами в 3-4 дня с обязательным перерывом в 4 дня;
• пульс-терапия – неотложная помощь больному (большая доза лекарства вводится внутривенно).

Подробный список эмолентов при атопическом дерматите у детей, советы по применению и меры предосторожности рассмотрены в данном материале.

Инструкция по применению крема Ла-Кри представлена для ознакомления в этой публикации.

Использование детьми и женщинами при беременности

Риск побочных реакций на препараты этой группы особенно велик у детей. Если доктор и прописывает ребенку кортикостероидную мазь, то на минимальный по длительности курс и для обработки очень небольших участков кожи.

Детям до года разрешены препараты, содержащие не более одного процента гидрокортизона.

Начиная с двухлетнего возраста можно использовать мазь Метазон – у нее пролонгированное действие, поэтому смазывать больной участок кожи достаточно один раз в сутки. При атопическом дерматите эффективна мазь Адвантан.

При беременности гормональные средства используют только в ситуациях, когда ожидаемый результат лечения «перекроет», причем значительно, возможный риск от применения этого лекарства.

Желательно использовать менее опасные для будущей мамы мази слабой или умеренной силы.

Предлагаем ознакомиться с видео об использовании местных глюкокортикостероидов при атопическом дерматите у детей:

Противопоказания и побочные эффекты

Противопоказаниями к применению кортикостероидов являются:

• язва желудка и двенадцатиперсной кишки;
• эпилепсия;
• расстройства психики;
• гипертония;
• диабет;
• болезни сердца.

Проблемы можно получить также при неграмотном использовании препаратов, нарушении дозировок и сроков лечения.

Среди побочных эффектов: потеря кожей эластичности, угревые высыпания, активный рост волос на лице, образование растяжек, участков, лишенных естественной пигментации.

Есть также риск ослабления иммунитета, увеличения веса тела, отечности, повышения уровня сахара в крови, у женщин – нарушения менструального цикла.

Иногда бесконтрольное использование кортикостероидов приводит к глазным заболеваниям, к депрессиям, может даже измениться внешность больного в результате атрофии отдельных мышц или жировых отложений на лице.

Источник: https://udermatologa.com/prep/kortik/chto-takoe-kortikosteroidy-spisok-preparatov-pokazaniya-k-primeneniyu/

Кортикостероиды

Cекреция глюкокортикоидов осуществляется надпочечниками, которые секретируют два гормона со свойствами глюкокортикоидов: кортизол (гидрокортизон) и кортикостерон.

Оба вещества также обладают минералкортикоидной активностью, причем у кортизола она слабее, чем у кортикостерона. Секреция кортизола в норме составляет 10-30 мг в день, а кортикостерона – 1-4 мг в день.

При стрессовой ситуации (травма, инфекция, операция и т. д.) выделение кортизола может достигать 250 мг в день.

Секреция кортизола подчиняется циркадному ритму и составляет 8-12 эпизодов в день, с максимумом в ранние утренние часы и минимумом – в вечернее и ночное время. Концентрация кортизола в плазме крови в норме составляет 140-500 нмоль/л (5-18 мкг/100 мл) между 7 и 9 ч утра; в полночь – 1/5-1/10 часть утренней.

Указанный циркадный ритм следует учитывать при проведении терапии кортикостероидами. Этот ритм относительно стабильный и меняется, примерно, через 2 недели, при перемене режима сна (ночная смена, перемещение в другой часовой пояс).

Стероиды, оказывают влияние на различные системы организма. Однако общий механизм, охватывающий все стороны действия глюкокортикоидов неизвестен.

Можно выделить следующие эффекты кортикостероидов:

1. Быстрое уменьшение числа лимфоцитов и эозинофилов, но при этом увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов.
2. Влияют на иммунные реакции: вызывают лимфоцитолиз, ускоряют катаболизм иммуноглобулинов, уменьшают синтез интерферона, блокируют продукцию провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1, 2, 6), снижают активность экспрессии молекул адгезии на лимфоцитах и эндотелиальных клетках, подавляют выработку антител (только высокие дозы стероидов);
3. Защищают клетки от разрушения веществами, образующимися в результате реакций антиген – антитело (анафилотоксин, гистамин, серотонин, кинины и др.);
4. Стабилизируют мембраны лизосом, подавляя высвобождение лизосомальных ферментов, повреждающих клетки (этим в значительной степени объясняется противовоспалительное и антитоксическое действие);
5. Снижают проницаемость капиллярного эндотелия, улучшают микроциркуляцию.
6. Тормозят миграцию лейкоцитов и фагоцитов, что проявляется уменьшением зкссудации;
7. Ингибируют синтез простагландинов на ранней стадии;
8. Блокируют пролиферацию;  
9. Стимулируют глюконеогенез из белков и подавляют утилизацию глюкозы в периферических тканях (повышение сахара в крови);
10. Приводят к катаболизму белка с отрицательным азотистым балансом 
11. Липолитическое действие в области конечностей, с одновременным липогенезом в области туловища;
12. Действуют на обмен кальция (уменьшается всасывание кальция и усиливается его выделение, в результате блокирования активности витамина D).  

Абсолютных противопоказаний к терапии стероидами нет, если ожидаемая польза от лечения превосходит повышенный риск осложнений. 

Относительными противопоказаниями для назначения кортикостероидов служат состояния, которые могут усугубиться при проявлении побочных аффектов лекарственного вещества.

Начиная лечение кортикостероидными препаратами, необходимо помнить основной принцип кортикостероидной терапии, который заключается в достижении максимального аффекта при минимальных дозах. Тем не менее, следует учитывать, что лечение необоснованно низкими дозами увеличивает его сроки и вероятность побочных аффектов.

Критериями для установления доз и длительности лечения являются характер, выраженность и динамика патологического процесса.

Кортикостероидная терапия подразделяется на местную и системную.

Местная кортикостероидная терапия

Местная терапия позволяет создать относительно высокую концентрацию препарата в патологическом очаге и уменьшить опасность его системного побочного действия. Применение кортикостероидов в виде инстилляции и местных инъекций широко используется у больных с воспалительными поражениями различных отделов увеального тракта.

Кортикостероиды назначаются капельно, а также пара-, ретробульбарно и подтенонову капсулу. Сегодня в медицинской практике для пара- и ретробульбарных инъекций используются стероиды с относительно коротким и пролонгированным действием.

Наиболее распространенным относительно короткодействующим препаратом является дексаметазон, который вводится по 2-4 мг ежедневно.

Длительно действующие стероиды можно назначать один раз в 7-14 дней и даже реже, если не имеется никаких противопоказаний.

Из пролонгированных кортикостероидов отдается предпочтение триамцинолону ацетониду (кеналог 40 мг в 1 мл), потому что это лекарственное вещество вызывает меньшее образование фиброза, чем другие аналогичные препараты. Кеналог можно вводить пара- и ретробульбарно в дозе 20-40 мг. 

Также для периокулярных инъекций применяют препарат с пролонгированным действием – дипроспан, состоящий из бетаметазона динатрия фосфата и дипропионата. Первый компонент обеспечивает быстроту наступления эффекта, а второй пролонгацию действия.

Длительность лечения пролонгированными стероидами может составлять от 4 до 10 недель. Терапию этими лекарствами считают неэффективной, если клиническое улучшение не наступает после 2-4 инъекций.

Осложнения при местном введении кортикостероидов целесообразно разделить на два вида:

• развивающиеся после пара- или ретробульбарных инъекций;
• непосредственно связанные с побочным действием лекарственного вещества.

Пара- или ретробульбарная инъекция, при неправильной технике ее выполнения, может привести к введению лекарственного вещества под надкостницу, к перфорации глазного яблока, к ретробульбарной гематоме. атрофии зрительного нерва в результате его повреждения или компрессии.

Осложнения местной кортикостероидной терапии: повышение внутриглазного давления или глаукома; активация инфекции, например, роговичного герпеса; первичный или вторичный ишемический некроз роговой оболочки; катаракта; фиброз экстраокулярных мышц при периокулярных инъекциях; атрофия кожи век. Вероятность таких эффектов возрастает при использовании пролонгированных форм стероидов. Редко встречается непереносимость кортикостероидов при местном применении.

При локальной терапии нельзя полностью устранить системное воздействие стероидного препарата, так как он, всасываясь в месте введения, затем может распространяться по всему организму. Выраженность побочного действия лекарственного вещества зависит от его вида, активности, используемого наполнителя, концентрации в нем стероида и длительности лечения.

При отсутствии эффекта от местного лечения, тяжелом воспалении увеального тракта, сопровождающемся выраженной экссудативной реакцией, локальную кортикостероидную терапию необходимо сочетать с системным введением стероидов.

Системная кортикостероидная терапия

Для системной терапии предпочтительнее использовать препараты с низкой минералкортикоидной активностью. Таким стандартным препаратом служит преднизолон, но в практической деятельности применяют разные кортикостероидные средства.

Различия в активности препаратов обычно связаны с периодом полураспада и продолжительностью биологического действия.

Инактивация синтетических кортикоидов в печени происходит медленнее по сравнению с кортизолом, поэтому увеличивается период их биологического действия.

Имеется три группы препаратов: с коротким, средним и длительным периодом полураспада. Для биологической активности большое значение имеет связывание гормона с транспортными белками.

Синтетические кортикостероиды (КС), за исключением преднизолона, связываются преимущественно с альбумином (около 60%), а около 40% циркулируют в свободном виде. Некоторые лекарственные средства, например индометацин, способны вытеснять из белков связанные кортикостероиды, чем усиливают их действие.

При дефиците альбумина и лечении высокими дозами КС может повышаться свободная, биологически активная часть КС, что способствует развитию побочных эффектов. 

Следует помнить, что лечение кортикостероидами всегда неспецифично, никогда не бывает этиологическим и не излечивает заболевания. Назначая кортикостероидную терапию, необходимо обязательно сопоставлять лечебное и возможное побочное действие препарата.

• Глюкокортикоиды ослабляют действие антидиабетических и противогипертонических препаратов, антикоагулянтов, наркотиков, алкоголя, прививок, туберкулиновой пробы.
• Глюкокортикоиды усиливают действие бронхолитиков, различных цитостатиков и иммуносупрессоров, индометацина, противогипотонических средств, а также – токсические эффекты сердечных гликозидов (из-за гипокалиемии).
• Действие глюкокортикоидов ослабляют барбитураты, хлоралгидрат, рифампицин, витамин А, антигистаминные препараты, а усиливают – эстрогены, индометацин.

Наиболее распространенный способ введения глюкокортикоидов – пероральный. Специальные, водорастворимые препараты можно вводить внутривенно, а депо-препараты – внутримышечно.

Можно выделить три вида глюкокортикоидной терапии: интенсивную (однократно или в течение нескольких дней вводят обычно очень высокие дозы), лимитированную (в течение нескольких недель или месяцев используют средние дозы), длительную (применение низких доз в течение месяцев, лет или пожизненно. 

Осложнения

При системном использовании стероидов отмечаются как глазные, так и внеглазные побочные эффекты.

Глазные побочные эффекты – снижение зрения, появление дефектов в поле зрения, преходящая диплопия, экзофтальм, активацию роговичного герпеса, поздние роговичные изъязвления (результат локальной внутрисосудистой коагуляции), глаукома, катаракта, центральная серозная ретинопатия.

Местное внутрисосудистое свертывание крови встречается при длительном применении стероидов и приводит, преимущественно, к первичному или вторичному ишемическому некрозу роговой оболочки. Это осложнение может быть значительно ослаблено субконъюнктнвальным введением гепарина.

Кортикостероидная глаукома является установленным синдромом, возникающим как в здоровых, так и в больных глазах. Однако она чаще развивается в ответ на длительную локальную кортикостероидную терапию.

В этих случаях необходимо назначить местно гипотензивные лекарственные средства, ингибиторы карбоангидраты и снизить дозу кортикостероидов, вплоть до их полной отмены, если внутриглазное давление не нормализуется.

Из внеглазных побочных эффектов встречаются: кушингоидный хабитус с ожирением туловища, увеличение массы тела, задержка натрия, выведение калия и кальция, гипокалиемичсский алкалоз, гиперосмолярная кома, отеки, гиперлипопротеинемия, артериальная гипертония, сосудисто-геморрагический диатез, склонность к тромбозам, понижение толерантности к глюкозе или сахарный диабет, нарушения сексуальной функции и менструаций, торможение секреции AKTГ, функциональная недостаточность коры надпочечников или их атрофия, задержка роста у детей, миопатия, мышечная слабость, атрофия кожи, гирсутизм, увеличенное потоотделение, лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения, снижение резистентности к инфекции (обострение туберкулеза или иного инфекционного заболевания в результате ослабления иммунологических реакций), замедление пролиферативных процессов, повышение аппетита, пептическая язва, перфорация тонкой и толстой кишки, панкреатит, тошнота, эйфория, судороги, головные боли, повышенная возбудимость, беспокойство, психозы, остеопороз, асептические некрозы кости (бедренной, головки плеча).

При применении кортикостероидов, следует постараться уменьшить их побочное действие следующими мероприятиями:

• проведением циркадной терапии;
• использованием низкокалорийной, богатой белком, кальцием (молочные продукты), калием (фрукты и овощи) и бедной натрием диеты;
• контролем за массой тела, за артериальным давлением и за сопутствующей инфекцией;
• исследованием концентрации сахара в крови.

При наличии инфекции назначаются антибиотики, противовирусные препараты. Для профилактики остеопороза используются анаболические стероиды, кальций. При появлении жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта проводится гастроскопическое исследование, и применяются антацидные препараты.

Кортикостероидная терапия сейчас является основным методом лечения увеитов, но некоторые пациенты устойчивы к этому лечению. У таких больных целесообразно назначение цитотоксических препаратов, нередко в комбинации со стероидами, что ведет к снижению доз последних или их полной отмене.

Источник: https://eyesfor.me/glossary-of-terms/k/steroids.html

Препараты кортикостероиды: классификация, механизм, противопоказания

Кортикостероиды – гормональные вещества, вырабатываемые корой надпочечников. Их можно разделить на две большие группы. Первая — глюкокортикоиды, к которым относится кортизон и гидрокортизон.

Вторая — минералокортикоиды, представленные в основном альдостероном. Впервые об их важности для человека врачи и ученые заговорили еще в 1886 году.

Организму они нужны для регуляции обмена веществ, контроля функции почек, полового созревания и многого другого.

Классы кортикостероидов

В медицине сегодня природные гормоны не применяются, их полностью заменили синтетические аналоги, обладающие таким же влиянием на организм. Среди врачей их принято классифицировать по степени активности на:

1. Кортикостероиды с низкой активностью, к которым относятся – гидрокортизон и преднизолон.
2. Кортикостероиды с умеренно выраженной активностью, к которым относятся флуметазон и флуокортолон.
3. Гормоны с сильной активностью, представленные на сегодняшний день наиболее широко. В основном это бетаметазон и мометазон.
4. Кортикостероиды с высокой степенью активности, к которым относится всего два гормона: клобетазол и хальцинонид.

Приведённые в списке препараты содержат в своем составе только один активный гормон. Помимо этого, существуют еще и комбинированные средства, с дополнительным противогрибковым или антибактериальным компонентом.

Основное действие

Синтетические кортикостероиды обладают разносторонним действием на организм. Его механизм завязан на наличии в мембранах клеток специальных стероидных рецепторов. Что же касается эффектов, то кортикостероиды могут:

• Оказывать противовоспалительное действие за счет нарушения синтеза медиаторов воспаления.
• Влиять на все виды обмена, включая водно-электролитный, липидный, белковый и углеводный.
• Оказывать противоаллергическое действие, благодаря способности стабилизировать клеточные мембраны и препятствовать образованию медиаторов аллергии.
• Действовать на сердечно-сосудистую систему, повышая чувствительность стенок сосудов и сердечной мышцы к норадреналину и адреналину и тем самым влияя на уровень артериального давления.
• Стимулировать образование тромбоцитов и эритроцитов.
• Подавлять производство половых гормонов, а также снижать восприимчивость органов и тканей к гормонам, вырабатывающимся щитовидной железой.

Показания

Кортикостероиды находят применение там, где оказываются бессильны обычные противовоспалительные, обезболивающие или противоаллергические препараты. Между собой две группы гормонов надпочечников отличаются по выраженности влияния на определенный вид обмена.

Глюкокортикоиды

Этот вид гормонов более выражено воздействует на углеводный обмен. Собственно и название этот класс получил из-за способности повышать уровень сахара в крови за счет ускорения синтеза глюкозы в печени. Также они влияют на обмен жиров и белков. Наиболее активным из них является кортизол. Используют препараты с такими гормонами:

• При всех видах суставных заболеваний, особенно в тяжелых случаях.
• В случае отложения солей при подагре.
• При болезни Бехтерева часто вызывающей воспаление в хрящевых тканях суставов, а особенно в позвоночных дисках.

Как правило, врачи назначают глюкокортикоиды только в том случае, когда применение других противовоспалительных препаратов в течение двух недель не дало выраженного эффекта.

Помимо патологий, связанных с суставами, глюкокортикоидные препараты часто назначаются и при проблемах других органов и тканей. Например, при аутоиммунных заболеваниях, бронхиальной астме, при некоторых заболеваниях кожи и крови, в случаях тяжелых аллергий и при ряде инфекций.

Минералокортикоиды

Минералокортикоиды отвечают в организме за регуляцию водно-солевого обмена и практически не влияют на его другие виды. В отличие от своих собратьев этот вид гормонов не так популярен в медицине. Однако и они нашли свое применение. Минералокортикоиды назначают при:

• Болезни Аддисона напрямую связанной с недостаточной выработкой этих гормонов корой надпочечников.
• Нарушениях минерального обмена.
• Мышечной слабости и адинамии.

Противопоказания

Несмотря на высокую активность некоторых препаратов-кортикоидов абсолютных противопоказаний к их применению не существует. Однако есть состояния, при которых врачи назначают гормоны с осторожностью и под тщательным контролем. К таким патологиям относится:

1. Сахарный диабет.
2. Язвенная болезнь желудка и кишечника в стадии обострения.
3. Сердечная недостаточность и склонность к высокому артериальному давлению.
4. При острой почечной или печеночной недостаточности.
5. При глаукоме или катаракте.
6. После прививок живой вакциной.
7. При ветряной оспе, туберкулезе и некоторых других тяжёлых инфекциях.
8. При склонности к повышенному образованию тромбов.
9. Эпилепсии и психических заболеваниях.

Побочное действие

Выраженность побочных эффектов при приеме кортикостероидов будет зависеть от того, к какому именно классу они относятся. Так, глюкокортикоиды первого класса, такие как гидрокортизон, вызывают побочные эффекты чаще, чем, например, более современные — мометазон или бетаметазон.

Помимо этого, выраженность эффектов напрямую определяется дозой и длительностью применения. Чем выше доза и дольше курс, тем больше вероятность их возникновения. Чаще всего такие препараты могут вызывать:

• Отеки, вызванные задержкой натрия в организме.
• Повышение артериального давления и уровня сахара.
• Обострение гастрита или язвенной болезни.
• Дерматиты, угревую сыпь, а в особо тяжелых случаях атрофию кожных покровов.
• Торможение регенерации тканей, из-за которого заживление ран на фоне приема кортикоидов происходит медленнее.
• Нарушение настроения, депрессии, неврологические расстройства.
• Угнетение деятельности надпочечников и, как следствие, нарушение различных видов обмена, увеличение массы тела.

Для того чтобы снизить вероятности развития побочных эффектов, важно своевременно корректировать дозы и длительность приема гормонов.

Особенности применения

Кортикостероидные препараты врачи советуют применять начиная с шести часов утра и не позднее двух часов дня. Такие условия максимально приближены к физиологическим нормам выработки гормонов надпочечников в кровь. Обычно таблетки принимаются во время еды или сразу после неё.

Лечение кортикостероидами, особенно при длительных курсах, стоит дополнять препаратами кальция, чтобы избежать его дефицита в организме, а также продуктами богатыми белками. А вот употребление углеводов и соли лучше ограничить.

Неважно как именно будут использоваться кортикостероиды, местно в виде мазей или внутрь как таблетки, подбирать схему их приема должен только врач.

У детей

Любые гормональные препараты, в том числе и кортикоиды, детям назначают исключительно по абсолютным показаниям, когда другие методы лечения не действуют. При этом изначально препараты прописываются в минимальных дозировках.

Чаще всего в детской практике применяются наружные средства, крема или мази содержащие гормоны и основным показанием к их назначению являются различные дерматиты. У детей неблагоприятные эффекты от применения гормонов возникают чаще и развиваются быстрее, чем у взрослых. Поэтому даже местно такие препараты используются на небольшой поверхности кожи и короткими курсами.

У беременных и кормящих

Кортикостероиды при беременности могут назначаться только, когда польза от их применения существенно перевешивает риск. Ведь даже мази и крема способны оказывать, пусть и небольшое, но системное действие на организм будущей мамы. Такое влияние может нарушить формирование эндокринной системы малыша. Обычно к помощи глюкокортикоидов прибегают в случае:

1. Возникновения угрозы преждевременных родов. Гормоны создают сигнал стресса для малыша и тем самым провоцируют усиление работы всех его органов.
2. Аутоиммунных заболеваний в стадии обострения.
3. Наследственной гиперплазии коры надпочечников у малыша.

Что же касается периода вскармливания, то в грудное молоко кортикостероиды, особенно последнего поколения, проникают плохо. Использовать их в этот период, хоть и с осторожностью, но можно.

Отменять назначенные препараты нужно постепенно. В каждом конкретном случае врач подбирает схему индивидуально. Нарушать режим отмены, как и режим приема таких препаратов нельзя! Только при полном соблюдении всех врачебных рекомендаций кортикостероиды окажут свое действие и не навредят вам.

Источник: https://MoySkelet.ru/lechenie/medikamentoznoe/preparaty-kortikosteroidy-klassifikaciya-mexanizm-protivopokazaniya.html