Дистрофия роговицы

Дистрофия роговицы глаза

Термин дистрофии роговицы объединяет группу офтальмологических нарушений, которые приводят к помутнению этого прозрачного слоя глазного яблока.

Общие сведения

Причины данного явления могут быть врожденными и приобретенными. Различные формы могут протекать бессимптомно или же вызывать серьезные нарушения зрения, они могут проявляться в разном возрасте, но все же имеют сходные характеристики:

• большинство форм заболевания имеют двустороннее течение;
• медленно прогрессируют;
• не оказывают влияния на другие органы;
• как правило, наследственные по аутосомно-доминантному типу, встречаются у многих представителей одной семьи.

Что такое дистрофия роговицы глаза с точки зрения анатомии и физиологии? Это накопление в ее слоях аномальных структур, которые делают роговицу мутной и не позволяют ей выполнять свои функции – преломлять свет и направлять его вглубь глазного яблока на хрусталик.

Послойное строение роговицы

Дистрофии роговицы характеризуются накоплением патологических изменений клеток, которые могут происходить в каждом из ее пяти слоев:

• эпителиальном (внешнем защитном слое);
• передней пограничной мембране (Боуменова мембрана является самой прочной и физически не позволяет враждебным агентам проникать вглубь роговицы);
• строме (основном слое, который является самым толстым и состоит из воды и волокон коллагена, что придает ему прочность, эластичность и прозрачность);
• задней пограничной мембране (Десцеметовой оболочке, которая, несмотря на небольшую толщину, действует также как защитный слой);
• эндотелиальном (самый внутренний слой, состоящий из специализированных клеток, которые откачивают избыток воды из роговицы).

Симптомы дистрофии характерны для многих форм и включают рецидивирующую эрозию, дискомфорт или сильную боль, аномальную чувствительность к свету (светобоязнь), ощущение инородного тела (например, грязь или ресницы) в глазах и помутнение зрения. Эти симптомы обусловлены дистрофическими изменениями. То есть нарушением клеточного метаболизма, которое ведет к структурным повреждениям, в результате чего изменяется и функция органа.

Механизмы трофики (питания) делятся на клеточные и внеклеточные. Последние зависят от циркуляции крови и лимфы, системы нейрогормональной регуляции организма, а внутриклеточные основываются на нарушениях переноса молекул через мембрану и повреждении ферментативной системы клетки. Так или иначе, дистрофии практически всегда имеют генетическую причину.

Разработана международная классификация дистрофий роговицы, которая учитывает хромосомные локусы различных дистрофий роговицы, а также ответственные гены и их мутации. Традиционно же дистрофии классифицируются на основе их клинических проявлений и конкретного поврежденного слоя.

Лентовидная дегенерация роговицы

Этот вид дистрофии затрагивает наружный роговичный слой и переднюю пограничную мембрану.

Помутнение развивается вследствие тяжелых воспалительных заболеваний глаз – иридоциклита, хориоидита, после травмы или в глазу, ослепшем от глаукомы.

Развитию дистрофических процессов способствует некоторая ограниченность в движении глазного яблока, нарушение микроциркуляции крови, снижение поступления кислорода и питательных веществ.

Дегенеративные изменения заметны только в поверхностных оболочках, тогда как строма и ниже лежащие слои остаются прозрачными.

Свое название «лентовидная эпителиальная дистрофия» заболевание получило из-за характерного вида помутнения. Оно берет начало от периферии глазного яблока, и в виде лены проходит от внутреннего и наружного края к центру глаза.

Можно заметить, что область роговицы, которая спрятана под верхним веком, остается прозрачной, что усиливает эффект «ленты»

Особенностью данной формы заболевания является отложение солей в оболочке роговицы, что делает эту область несколько шершавой. Накопление большого количества солей пересушивает эпителий, и со временем он может самостоятельно слущиваться. Болевые ощущения вызваны, как правило, образованием микроязвочек и травмой внутреннего слоя век о выступающие соляные наросты роговицы.

Лечение

Значительное образование солевых отложений в уже ослепшем глазу является показанием к его удалению. В том случае, когда присутствует остаточное зрение, назначается поверхностная кератоэктомия.

Лечение дистрофии роговицы глаза в этом случае заключается в срезании мутного слоя в оптической зоне. Постепенно на зону кератоэктомии нарастает эпителий с неповрежденных участков.

Пациенты назначают трофические и кератолитические препараты, что позволяет сохранять роговицу прозрачной несколько лет.

Стромальное помутнение

При болезни Терриена происходит невоспалительное истончение периферической области роговицы. Это заболевание идиопатическое, причины его отличаются в каждом конкретном случае, известно только, что оно поражает мужчин в три раза чаще.

Диагноз ставят при осмотре с помощью щелевой лампы по наличию четко ограниченных желтых точечных помутнений в строме. Кроме того, отмечается усиленное прорастание кровеносных сосудов в строму, которое начинается с верхних отделов и распространяется по периферии.

Также особым признаком является образование желобка в месте истончения (по краю роговицы).

Пациенты страдают от ухудшения зрения. Обусловлено это развитием астигматизма, поскольку роговица теряет свою идеальную сферичную форму.

Лечение

Сухая форма возрастной макулярной дегенерации

Так как течение заболевания медленно прогрессирующее и малосимптомное, то лечение в основном общеукрепляющее и десенсибилизирующее. Пациентам могут быть назначены препараты Корнерегель, капли Опатанол.

Коррекцию астигматизма проводят склеральными газопроницаемыми контактными линзами.

В некоторых случаях по особым показаниям может быть произведена серповидная эксцизия желобка с последующим ушиванием в пределах здоровых тканей.

Дегенерация может происходить и на небольшом участке. Пеллюцидная краевая дегенерация затрагивает нижнюю область роговицы. В результате неравномерного истончения происходит нарушение преломляющей показателей оболочки и развивается неправильный астигматизм. При компьютерном исследовании топографии роговицы появляется характерная картина «целующихся птиц».

«Целующиеся птицы»

Как и в предыдущем случае, установить истинные причины заболевания пока не удалось. Характерно оно для молодого возраста. Проявляется острым снижением зрения, которое сопровождает болевой синдром. Последний обусловлен развитием водянки роговицы.

Лечение

Главное направление терапии данного состояние – коррекция астигматизма, которая производится жесткими контактными линзами. Рефракционная хирургия в данном случае мало применяется, так как ее эффект не очевиден. Также возможно проведение сквозной кератопластики.

Пеллюцидная маргинальная дегенерация также может быть исправлена по новейшему методу кросслинкинга роговичного коллагена. Эта операция позволяет укрепить роговицу за счет фотополимеризации волокон стромы и исправить образовавшийся нерегулярный астигматизм и миопическую рефракцию.

К тяжелым вариантам стромальных дегенераций относится решетчатая дистрофия. Это заболевание наследственной природы, которое поражает одновременно оба глаза. Название описывает характерную картину – нитевидные помутнения, сплетающиеся в решетку, которая значительно снижает остроту зрения.

Стромальные наследственные дистрофии

Первый тип данной дистрофии связан с аутосомно-доминантным наследованием и впервые возникает в молодом возрасте. Примечателен точечными сероватыми и диффузными помутнениями в строме, вокруг которых остаются прозрачные области. Прогресс заболевания характеризуется повторяющимися эрозиями, понижением чувствительности роговицы, снижением остроты зрения, болевым синдромом.

Второй тип (синдром Меретойи) возникает на фоне системного амилоидоза. Линии помутнения более толстые и редкие, что позволяет сохранить более высокую остроту зрения. Эрозии возникают редко.

Третий тип наследуется по рецессивному типу, встречается редко. Характеризуется грубыми и шероховатыми линиями помутнения, которые простираются между лимбами. Рецидивирующие эрозии возникают редко.

Основную роль отводят метаболическим препаратам, которые улучшают питание клеток стромы. К более радикальным методам относят оперативное лечение методом эксимерлазерной фототерапевтической кератэктомии, глубокой послойной, или сквозной кератопластики.

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Причиной нарушения прозрачности этого слоя является задержка здесь внутриглазной жидкости, которая придает ему вид матового стекла.

Дегенерация роговицы Фукса – картина «матового стекла»

Эндотелиальная дистрофия роговицы поражает клетки самого внутреннего слоя, которые в нормальном состоянии постоянно эту жидкость откачивают.

Особенностью данного слоя является то, что его клетки не восстанавливаются делением, их число ограничено и при прогрессировании дистрофии постоянно уменьшается.

Характерным признаком этого вида дистрофии является сильное ухудшение зрения после ночного сна с его постепенным прояснением к концу дня.

Это объясняется усилением застойных явлений в горизонтальном положении и постепенном оттоке жидкости, когда человек находится вертикально, также происходит физическое испарение влаги с поверхности роговицы, когда глаза открыты. Кроме прочего, пациенты отмечают повышенную светочувствительность и присутствие «засветов» в поле зрения, ощущение засоренности глаз.

Постепенное уменьшение количества клеток эндотелия приводит к истончению этого слоя, и внутриглазная жидкость «пропотевает» уже в основное вещество роговицы, а затем и в наружные слои. В эпителии роговицы происходит формирование пузырьков, которые могут разрываться, оставляя очень болезненные участки и вызывать кератит – помутнение и изъязвления на роговице.

Эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы может быть врожденной или развиться вследствие травматического поражения глаз, другого заболевания или офтальмологической операции.

При наследственном характере дегенерации эндотелия выделяют раннюю и позднюю формы. Первая возникает еще у новорожденных, и это довольно редкие случаи.

Чаще развивается поздняя дистрофия в возрастной группе после 50 лет. Женщины страдают в два раза чаще.

Вторичная ЭЭД (эндотелиально-эпителиальная дистрофия) чаще всего развивается у пациентов, перенесших операцию по экстракции катаракты, поскольку при ее проведении велика вероятность повреждения внутреннего слоя роговицы. Это осложнение после факоэмульсификации случается у одного из 2 000 пациентов.

Лечение

Для улучшения состояния некоторое время пациентам помогают капли или растворы с высокими показателями осмолярности. Достижение лечебного эффекта происходит за счет обезвоживания роговицы на некоторое время.

Схема операции по пересадке роговицы и конечный вид прооперированного глаза

Среди прочего назначают:

• для закапывания в глаза 0,01 % раствор цитраля, 0,02 % раствор рибофлавина, аскорбиновой кислоты и глюкозы, 0,01 % раствор метацила с витаминами;
• лекарства, улучшающие трофику (эмоксипин, витасик, этаден, карнозин, тауфон, витайодурол);
• репаративные мази (тиаминовую, солкосерил, актовегин);
• рассасывающие препараты (раствор этилморфина гидрохлорид, калия йодид, лидаза).
• внутрь – поливитаминные препараты и биогенные стимуляторы, такие как экстракт алоэ, ФиБС, стекловидное тело.

Однако в итоге большинство пациентов приходит к необходимости пересадки роговицы.

Главной задачей терапии при любом виде дистрофии роговицы является восстановление прозрачности оболочки, повышение остроты зрения и, соответственно, улучшение качества жизни пациента.

Источник: http://glaziki.com/bolezni/chto-takoe-distrofiya-rogovicy-glaza

Дистрофия роговицы глаза: симптомы и лечение

Дистрофия глаза

Дистрофия роговицы – это совокупность передающихся по наследству, беспрестанно прогрессирующих патологических состояний, которые не носят воспалительного характера и, как привило, поражают сразу оба глаза.

Результатом этой патологии становится нарушение прозрачности роговицы, не являющееся результатом каких-либо системных патологий. Эта патология в большинстве случаев носит аутосомно-доминантный характер и возникает в неонатальный период.

Свидетельствовать о наличии и развитии данного патологического состояния могут многие разнохарактерные изменения органов зрения, поэтому для адекватного диагностирования патологии проводится детальное обследование всей семьи и больному назначается адекватное и своевременное лечение.

Чтобы адекватно диагностировать вид дистрофии, необходимо досконально выяснить место ее дислокации в ткани роговицы. Роговица – это передний идеально прозрачный участок глазного яблока, не несущий кровеносных капилляров и состоящий из пяти слоев.

Эпителий

В роговице дифференцируют следующие слои:

1. Эпителий – внешний слой, защищающий глаз от механических повреждений;
2. Мембрана Боумена – второй по счету снаружи слой, поддерживающий внешний защитный слой;
3. Строма, состоящая из кератоцитов и составляющая 95 % ткани роговицы – основная составляющая ткани роговицы, обеспечивающая ее прозрачность.
4. Плотная десцеметовая оболочка – слой, следующий за стромой, также несущий защитную нагрузку;
5. Эндотелий – самый внутренний слой, состоящий из одного ряда клеток, осуществляющий контроль за циркуляцией жидкости между роговицей и передней камерой.

Кровоснабжение роговицы имеет ряд особенностей. Эпителиальный слой получает кислород из окружающей среды, то есть не нуждается в поступлении его с кровью. Поэтому при длительном хождении в линзах или во время сна, когда глаза продолжительный период времени закрыты, обеспечение этой ткани глаза кислородом снижено. Питательные же вещества проникают в ткани роговицы по сети сосудов.

Каким образом можно классифицировать дистрофии роговицы

Известно много разновидностей этой патологии, однако все они имеют близкие проявления и схожи по жалобам пациентов, и, как следствие нуждаются в том, чтобы было назначено одинаковое лечение. Определенный вид дистрофии вызывается нарушением определенного участка генома человека.

На каком именно участке произошел сбой возможно уточнить, лишь проведя генетический анализ. Однако, существуют факторы, которые способствуют ускорению ее течения. Это общие системные аутоиммунные заболевания, протекание в организме воспалений различной этиологии, наследственность.

Дистрофии роговицы дифференцируются на разновидности, соответствующие слоям роговицы, в которых они возникают, а именно:

1. Эпителиальные;
2. Дистрофии мембраны Боумена;
3. Стромальные;
4. Предесцеметовая;
5. Эндотелиальные.

Кроме того, дифференцируют также:

1. Первичные (врожденные) дистрофии. Аномалия такого характера, передающаяся по наследству, как врожденная дистрофия роговицы, захватывает оба глаза и характеризуется медленным прогрессированием. Спровоцировать данную патологию могут нарушения в процессе вынашивания плода. Связанное с этой патологией уменьшение уровня зрения может наступить лишь к тридцати – сорока годам. Самой широко встречающейся формой этого патологического состояния является кератоконус. Эта патология не носит острого воспалительного характера, а встречается как хроническая дегенеративная болезнь, которая характеризуется тем, что из-за патологических изменений в структуре соединительного белка коллагена, формирующего строму, она чрезвычайно истончается. А также для нее характерно то, что роговица меняет форму, становясь конической. Это ведет к деформации оптики роговицы и формированию и развитию следующих патологических состояний – астигматизма и миопии, которые в свою очередь снижают остроту зрения больного.
2. Вторичные (приобретенные) дистрофии. Носят в основном единичный характер (подвергается им один глаз) и провоцируются системными аутоиммунными патологическими процессами, повреждениями тканей глаза, воспалениями, оперативными вмешательствами, врожденной глаукомой, авитаминозом, патологически малым количеством выделяемой слезной жидкости, ожогами склеры или конъюнктивы. Зачастую приобретенная дистрофия роговицы может сопутствовать катаракте или быть вызвана хирургическими манипуляциями для ее устранения.

Симптомы данной патологии

Гиперемия глаз

Впервые дистрофия роговицы может обнаружить себя уже в десятилетнем возрасте следующими симптомами:

• Болевой синдром или ощущение постороннего предмета в глазу. Связан он с эрозией покровного слоя.
• Гиперемия глаз.
• Боязнь света.
• Непроизвольное и неконтролируемое слезотечение.
• Падение уровня зрения, связанное с отеком роговицы и, как следствие, ее помутнение.

Дистрофия роговицы также может быть вызвана следующими причинами:

• Наследственность.
• Изменение основных биохимических показателей.
• Аутоиммунные нарушения.
• Нейротрофические изменения.
• Воздействия травматического характера.
• Последствия воспалений.

Диагностирование

Необходимо проведение внимательного обследования больного, у которого имеют место симптомы дистрофии роговицы. Следует выяснить временной интервал возникновения патологии, ее этиологию. Специфику данной патологии опытный специалист-офтальмолог дифференцирует в ходе биомикроскопии и специфического осмотра с применением такого офтальмологического прибора, как щелевая лампа.

В ходе микроскопии и лабораторного выявления состава инфильтрата, выделяемого из роговицы при ее отечности, вызванной такой патологией, как дистрофия роговицы, выясняют его качественный состав.

Анализу подвергаются такие параметры, как наличие и количественное выявление уровня фосфолипидов, холестерина и нейтральных жиров.

Присутствие вышеперечисленных компонентов говорит в пользу того, что у пациента наличествуют в анамнезе системные нарушения либо значительные аномалии обмена веществ или гормонального фона.

Лечение

Лазерное облучение роговицы

В зависимости от того, какого вида дистрофия роговицы выявлена у реципиента, ему назначают и проводят следующее лечение:

• Симптоматическое. Препараты, улучшающие трофику роговицы либо обладающие кератопротекторными свойствами в форме гелей, мазей или же капель для местного применения («Тауфон», «Баларпан», «Вит АПОС», «Эмоксипин», «Актовегин», гель «Солкосерил») и специальные витаминные комплексные лекарственные средства для перорального употребления («Лютеин Комплекс» и другие). Когда же отек затрагивает и эпителиальный слой, применяют антибактериальные препараты в виде капель («Левомицетин», «Тобрекс», «Флоксал»).
• Физиотерапевтическое (электрофорез, лазерное облучение роговицы). К сожалению, эти методы эффективны только на ранних стадиях заболевания, а при более масштабных поражениях на поздних стадиях дают исключительно временное облегчение.
• Послойная или сквозная кератопластика. Эта операция показана в том случае, если дистрофия роговицы затрагивает уже глубинные слои ее ткани. В этом случае врач производит эктомию пострадавшей роговицы, которая уже не может далее выполнять своих функций, и заменяет ее донорской тканью. В большинстве случаев операции проходят успешно и без осложнений, роговица вновь обретает свою прозрачность и восстанавливает свои свойства и функции в полном объеме. Однако, иногда имеют место рецидивы заболевания и у отдельных пациентов возникает необходимость в повторной кератопластике.
• Кросслинкинг (фотополимеризация). Этот инновационный радикальный метод лечения дистрофии роговицы, наряду с кератопластикой, которая долгое время была единственным оперативным способом лечения данного патологического состояния, является малоинвазивным и проводится с применением новейших высоких технологий. Весьма эффективна эта операция при кератоконусе, и если имеет место эпителиальная и эндотелиальная дистрофия роговицы любой этиологии. Процедура кросслинкинга соединительного белка роговицы коллагена сравнительно молода, она была предложена немецкими офтальмологами, возглавлял которых известный в своей области профессор Зейлер в девяностых годах минувшего столетия. С тех пор она отлично зарекомендовала себя, так как фотополимеризация была успешно осуществлена у огромного количества больных (более 10 000). Суть кросслинкинга состоит в том, что волокна коллагена, формирующие строму, связываются между собой добавочными мостиковыми связями за счет комбинированного воздействия фотосенсибилизатора рибофлавина и интенсивного ультрафиолетового излучения. За счет формирования добавочных химических связей между отдельными коллагеновыми нитями, они образуют единый высокопрочный каркас, увеличивая прочность ткани роговицы от трех до шести раз. Эта процедура не вынуждает пациента длительное время пребывать в стационаре, так как успешно проводится амбулаторно. Больному производится капельная анестезия, затем осуществляется эктомия эпителия центрального отдела роговицы для повышения проницаемости субстрата для фотосенсибилизирующего вещества. Затем примерно тридцать минут происходит процесс насыщения ткани рибофлавином, а впоследствии еще тридцать минут роговица подвергается воздействию низкоинтенсивного ультрафиолетового излучения. Процедура не вызывает у реципиента никаких болевых ощущений. В послеоперационный период несколько дней пациент должен носить мягкую контактную линзу и проводить профилактическую антибактериальную и восстанавливающую терапию. После такого вмешательства в 98 % случаев не только останавливается прогрессирование болезни, но и в 65 % случаев наступает регресс патологического состояния,сопровождающийся увеличением остроты зрения. Описанная процедура частично или полностью устраняет симптомы, характеризующие такое аномальное состояние, как дистрофия роговицы, убирая причину неприятных ощущений – ее отек.

Профилактические меры, принимаемые во избежание такого недуга, как дистрофия роговицы:

• Ежедневный рацион пациента обязательно должен содержать весь необходимый набор микроэлементов и витаминов.
• Необходимо четкое соблюдение режима дня, особое внимание стоит уделить полноценному ночному сну, который должен длиться не менее восьми часов.

Источник: