Гиперкетонемия

Гиперкетонемия при сахарном диабете. Как понизить уровень кетоновых тел в организме?

Сахарный диабет – сложное заболевание, от которого страдает весь организм.

Нарушение обмена углеводов, как основная причина диабета, влечет за собой целую совокупность нарушений в метаболизме других веществ: жиров, белков, минералов.

В большинстве случаев диабет проявляется гипергликемией (повышением глюкозы в крови), но иногда данная патология приводит к редким, но не менее серьезным проявлениям диабета, одним из которых является гиперкетонемия.

Гиперкетонемией называется повышенная концентрация кетоновых тел в крови, точнее в ее плазме.

Кетоновые, они же ацетоновые тела – это группа соединений, являющихся промежуточным продуктом обмена веществ, синтезирующихся в печени при окислительных превращениях.

В крайне низкой концентрации они присутствуют в крови, и не имеют физиологического значения для организма. Но их повышенное содержание способно вызвать различную степень интоксикации, и значительно осложнить течение диабета.

Почему возникает гиперкетонемия при сахарном диабете?

Кетоновые тела, к которым относятся ацетон, ацетоуксусная и ?-оксимасляная кислоты, по сути являются токсическими веществами для мозга и ЦНС, но поскольку их концентрация в крови человека весьма незначительная, то токсическое действие на органы и системы не заметно. Однако ситуация становится противоположной, когда под действием патологических факторов и состояний количество кетоновых тел стремительно повышается.

Поскольку поступление этих тел в кровь большей частью происходит из печени, а также стенок кишечника, то, как основные провоцирующие факторы можно выделить:

• длительное голодание;
• неправильное питание;
• длительные интоксикации;
• гипоксия тканей;
• инфекционные процессы в печени и кишечнике;
• инфильтрация клеток печени жиром;
• тяжелые физические нагрузки.

При любом их этих состояний кетоновые тела синтезируются в несколько раз быстрее, чем утилизируются, что приводит к их выбросу в кровь.

Что уже говорить о том, что печень большинства больных диабетом инфильтрирована, из-за чего жирные кислоты не окисляются до конечных продуктов, а преобразовываются в кетоновые тела.

Вот, почему гиперкетонемия довольно часто является сопутствующей патологией при диабете.

Что касается диабета І типа, то для него характерно постоянное образование избытка жирных кислот в результате недостаточного их окисления. А этот процесс, в свою очередь, связан с уменьшением запаса углеводов в организме.

И получается, что избыток кислот попадает в печень, где некоторая его часть подвергается последующим превращениям, а неиспользованная и не утилизированная часть образует кетоновые тела.

Нередко причиной повышения концентрации кетонов становятся глюкокортикоиды, применяемые при недостаточной выработке инсулина.

Симптомы

Как уже было сказано, в высокой концентрации кетоновые тела оказывают токсическое угнетающее влияние на ЦНС, но кроме этого имеется еще ряд нарушений, которые способна вызвать гиперкетонемия:

• ацидоз (смещение рН крови в сторону повышения кислотности);
• потеря калия и натрия с мочой;
• олигурия (уменьшение количества мочи), иногда анурия (отсутствие мочи) – возникают вследствие токсического действия кетоновых тел на почки;
• нарушение транспорта глюкозы через клетки.

Все эти нарушения приводят организм в состоянии острой интоксикации с характерной клинической картиной:

• слабостью, сонливостью;
• головной болью;
• заторможенностью сознания;
• запахом ацетона, исходящим изо рта;
• неожиданной и неукротимой рвотой (чаще проявляется у детей);
• раздражением слизистой кишечника;
• нарушением дыхания.

У больных диабетом явным признаком повышения кетонов являются: тошнота, боль в животе с последующей рвотой. Запах ацетона при дыхании у диабетиков является основным предвестником кетоацидотической комы, и требует срочного вызова медицинской помощи. Приступы гиперкетонемии длятся 2-3 суток и в результате приводят к нарушению солевого и водного обмена (обезвоживанию).

Лечение

Незначительное повышение кетоновых тел, не приводящее к острой интоксикации, лечится коррекцией рациона в сторону ограничения жирных продуктов, приемом витаминов группы В и липотропных препаратов (метионина, липокаина). Метионин стимулирует окисление и мобилизацию жирных кислот из печени, а липокаин предупреждает ожирение печени, что в комплексе оказывает хорошее гепапротекторное действие на орган.

Кроме этих препаратов больные должны систематически принимать лекарства, назначенные для лечения основного заболевания – диабета.

Если при исследовании мочи или крови обнаруживаются кетоновые тела, больному диабетом с повышенным уровнем глюкозы можно ввести обычный инсулин в количестве 12 ЕД для взрослого (8 подкожно и 4 внутривенно), и 0,5 ЕД /1кг массы тела для ребенка.

Кроме этого, больному вводится кокарбоксилаза – кофермент (эфир тиамина), улучшающий энергообеспечение клеток и обменные процессы.

Если приступ сопровождает рвотой, рекомендуется промывание желудка, внутреннее введение 4% раствора натрия гидрокарбоната (300 мл), раствора натрия хлорида (100-1500 мл). Для детей объем растворов определяется, исходя из массы их тела.

В случае отсутствия данных растворов больному следует принять внутрь 1 ч. ложку обычной пищевой соды (гидрокарбонат натрия), и запить ее большим количеством воды.

После купирования острых симптомов можно продолжить терапию внутримышечным введением витамина В12 в количестве 10-30 мкг.

При сахарном диабете могут развиваться осложнения и одним из самых опасных является глаукома. Из этой статьи вы узнаете, почему возникает глаукома и как уберечь глаза от этого недуга!

А какая должна быть норма в крови у беременных и при каких показателях стоит быть тревогу, вы узнаете из этой статьи https://pro-diabet.com/diagnostika/simptomy/norma-saxara-v-krovi-u-beremennyx.html

Профилактика

Профилактика данной патологии состоит из комплекса мероприятий по восстановлению функций печени и контроля над течением диабета.

При склонности к гиперкетонемии больной диабетом должен вести правильный, в меру активный образ жизни и очень тщательно следить за своим питанием.

Существует перечень мер, при соблюдении которых можно предотвратить развитие внезапных приступов:

• ограничение жира в рационе;
• употребление большого количества жидкости (воды);
• коррекция количества употребляемых углеводов;
• умеренная физическая активность – следует помнить, что интенсивные нагрузки увеличивают образование кетоновых тел;
• своевременное и сбалансированное питание.

Старайтесь беречь себя от любых простуд и инфекционных болезней, так как эти факторы приводят к ослаблению организма, и довольно часто провоцируют гиперкетонемию на фоне диабета.

Периодически проводите исследования крови и мочи на предмет наличия кетонов, особенно в периоды, когда чувствуете себя плохо.

Сейчас такие исследования можно проводить дома при помощи специальных тестовых полосок, продающихся в аптеках.

Источник:

Ацетонемический синдром

Ацетонемический синдром – симптомокомплекс, обусловленный нарушением обменных процессов и накоплением в крови ребенка кетоновых тел. Ацетонемический синдром проявляется ацетонемическими кризами: многократной рвотой, дегидратацией, интоксикацией, запахом ацетона изо рта, абдоминальным синдромом, субфебрилитетом.

Ацетонемический синдром диагностируется на основании клинических данных и лабораторных показателей (выявления кетонурии, нарушения электролитного баланса, повышения уровня мочевины и др.).

При ацетонемическом кризе показана инфузионная терапия, постановки очистительной клизмы, оральная дегидратация, диета с включением легкоусвояемых углеводов.

Ацетонемический синдром (синдром циклической ацетонемической рвоты, недиабетический кетоацидоз) – патологическое состояние, сопровождающееся повышением содержание в крови кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты), образующихся вследствие нарушения обмена аминокислот и жиров. Об ацетонемическом синдроме у детей говорят в случае повторяющихся ацетонемических кризов.

В педиатрии различают первичный (идиопатический) ацетонемический синдром, являющийся самостоятельной патологией, и вторичный ацетонемический синдром, сопровождающий течение ряда заболеваний. К развитию первичного ацетонемического синдрома склонны около 5% детей в возрасте от 1 года до 12-13 лет; соотношение девочек к мальчикам составляет 11:9.

Вторичная гиперкетонемия может возникать при декомпенсированном сахарном диабете у детей, инсулиновой гипогликемии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, болезни Иценко-Кушинга, гликогеновой болезни, ЧМТ, опухолях мозга в области турецкого седла, токсических поражениях печени, инфекционном токсикозе, гемолитической анемии, лейкемии, голодании и др. состояниях. Поскольку течение и прогноз вторичного ацетонемического синдрома определяется основным заболеванием, в дальнейшем речь пойдет о первичном недиабетическом кетоацидозе.

Причины ацетонемического синдрома

В основе развития ацетонемического синдрома лежит абсолютная или относительная недостаточность углеводов в рационе питания ребенка либо преобладание жирных кислот и кетогенных аминокислот.

Развитию ацетонемического синдрома способствует недостаточность ферментов печени, участвующих в окислительных процессах.

Кроме этого, особенности метаболизма у детей таковы, что имеет место снижение кетолиза – процесса утилизации кетоновых тел.

При абсолютной или относительной недостаточности углеводов энергетические потребности организма компенсируются усиленным липолизом с образованием избытка свободных жирных кислот.

В условиях нормального метаболизма в печени происходит трансформация свободных жирных кислот в метаболит ацетил-коэнзим А, который в дальнейшем участвует в ресинтезе жирных кислот и образовании холестерина.

Лишь небольшая часть ацетил-коэнзима А расходуется на образование кетоновых тел.

При усиленном липолизе количество ацетил-коэнзима А избыточно, а активность ферментов, активизирующих образование жирных кислот и холестерина, недостаточна. Поэтому утилизация ацетил-коэнзима А происходит в основном путем кетолиза.

Большое количество кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты) вызывает нарушение кислотно-основного и водно-электролитного равновесия, оказывает токсическое действие на ЦНС и желудочно-кишечный тракт, что находит свое выражение в клинике ацетонемического синдрома.

Факторами, провоцирующими ацетонемический синдром, могут выступать психоэмоциональные стрессы, интоксикации, боль, инсоляция, инфекции (ОРВИ, гастроэнтерит, пневмония, нейроинфекции).

Важную роль в развитии ацетонемического синдрома играют алмиментарные факторы – голодание, переедание, чрезмерное употребление белковой и жирной пищи при дефиците углеводов.

Ацетонемический синдром у новорожденных обычно связан с имевшим место у беременной поздним токсикозом – нефропатией.

Ацетонемический синдром часто встречается у детей с аномалиями конституции (нервно-артритическим диатезом). Таких детей отличает повышенная возбудимость и быстрая истощаемость нервной системы; они имеют худощавое телосложение, часто излишне пугливы, страдают неврозами и беспокойным сном.

В то же время у ребенка с нервно-артрической аномалией конституции быстрее сверстников развиваются речь, память и другие познавательные процессы.

Дети с нервно-артрическим диатезом склонны к нарушению обмена пуринов и мочевой кислоты, поэтому в зрелом возрасте подвержены развитию мочекаменной болезни, подагры, артритов, гломерулонефрита, ожирения, сахарного диабета второго типа.

Типичными проявлениями ацетонемического синдрома служат ацетонемические кризы. Подобные кризы при ацетонемическом синдроме могут развиваться внезапно или вслед за предвестниками (так называемой аурой): вялостью или возбуждением, отсутствием аппетита, тошнотой, мигренеподобной головной болью и др.

Типичная клиника ацетонемического криза характеризуется многократной или неукротимой рвотой, которая возникает при попытке покормить или напоить ребенка. На фоне рвоты при ацетонемическом синдроме быстро развиваются признаки интоксикации и дегидратации (мышечная гипотония, адинамия, бледность кожи с румянцем).

Двигательное возбуждение и беспокойство ребенка сменяются сонливостью и слабостью; при тяжелом течении ацетонемического синдрома возможны менингеальные симптомы и судороги. Характерны лихорадка (37,5-38,5°С), спастические боли в животе, диарея или задержка стула. Изо рта ребенка, от кожных покровов, мочи и рвотных масс исходит запах ацетона.

Первые приступы ацетонемического синдрома обычно появляются в возрасте 2-3-х лет, учащаются к 7 годам и полностью исчезают к 12-13-летнему возрасту.

Распознаванию ацетонемического синдрома способствует изучение анамнеза и жалоб, клинической симптоматики, результатов лабораторных исследований. Обязательно следует различать первичный и вторичный ацетонемический синдром.

При объективном обследовании ребенка с ацетонемическим синдромом во время криза выявляются ослабление тонов сердца, тахикардия, аритмия; сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, снижение слезовыделения; тахипноэ, гепатомегалия, уменьшение диуреза.

Клинический анализ крови при ацетонемическом синдроме характеризуется лейкоцитозом, нейтрофилезом, ускорением СОЭ; общий анализ мочи – кетонурией различной степени (от + до ++++).

В биохимическом анализе крови может наблюдаться гипонатриемия (при потере внеклеточной жидкости) или гипернатриемия (при потере внутриклеточной жидкости), гипер- или гипокалиемия, повышение уровня мочевины и мочевой кислоты, нормо- или умеренная гипогликемия.

Дифференциальная диагностика первичного ацетонемического синдрома проводится с вторичным кетоацидозом, острым животом (аппендицитом у детей, перитонитом), нейрохирургической патологией (менингитом, энцефалитом, отеком мозга), отравлениями и кишечными инфекциями. В связи с этим ребенок должен быть дополнительно проконсультирован детским эндокринологом, детским хирургом, детским неврологом, детским инфекционистом, детским гастроэнтерологом.

Лечение ацетонемического синдрома

Основными направлениями лечения ацетонемического синдрома служат купирование кризов и поддерживающая терапия в межприступные периоды, направленная на снижение количества обострений.

При ацетонемических кризах показана госпитализация ребенка. Производится диетическая коррекция: строго ограничиваются жиры, рекомендуются легкоусвояемые углеводы и обильное дробное питье. Целесообразна постановка очистительной клизмы с раствором гидрокарбоната натрия, нейтрализующим часть кетоновых тел, попавших в кишечник.

Оральная регидратация при ацетонемическом синдроме производится щелочной минеральной водой и комбинированными растворами. При выраженном обезвоживании проводится инфузионная терапия – внутривенное капельное введение 5% глюкозы, солевых растворов. Симптоматическая терапия включает введение противорвотных препаратов, спазмолитиков, седативных препаратов.

При правильном лечении симптомы ацетонемического криза стихают на 2-5 день.

В межприступные периоды наблюдение ребенка с ацетонемическим синдромом осуществляется педиатром.

Необходима организация правильного питания (растительно-молочная диета, ограничение продуктов, богатых жирами), профилактика инфекционных заболеваний и психоэмоциональных перегрузок, проведение водных и закаливающих процедур (ванн, контрастного душа, обливаний, обтираний), достаточный сон и пребывание на свежем воздухе.

Ребенку с ацетонемическим синдромом показаны профилактические курсы поливитаминов, гепатопротекторов, ферментов, седативной терапии, массажа; контроль копрограммы. Для контроля ацетона мочи рекомендуется самостоятельно исследовать мочу на содержание кетоновых тел с помощью диагностических тест-полосок.

Дети с ацетонемическим синдромом должны состоять на диспансерном учете у детского эндокринолога, ежегодно проходить исследование глюкозы крови, УЗИ почек и УЗИ брюшной полости.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/acetonemic-syndrome

Кетоновые тела – это способ транспорта ацетильной группы

При состояниях, сопровождающихся снижением глюкозы крови, клетки органов и тканей испытывают энергетический голод.

Так как окисление жирных кислот процесс “трудоемкий”, а нервная ткань вообще неспособна окислять жирные кислоты, то печень облегчает использование этих кислот тканями, заранее окисляя их до уксусной кислоты и переводя последнюю в транспортную форму – кетоновые тела.

К кетоновым телам относят три соединения близкой структуры – ацетоацетат, 3-гидроксибутират и ацетон.

Строение кетоновых тел

Стимулом для образования кетоновых тел служит поступление большого количества жирных кислот в печень. Как уже указывалось, при состояниях, активирующих липолиз в жировой ткани, не менее 30% образованных жирных кислот задерживаются печенью.

К таким состояниям относится голодание, сахарный диабет I типа, длительные физические нагрузки. Так как синтез ТАГ в этих условиях невозможен, то жирные кислоты из цитозоля попадают в митохондрии и окисляются с образованием кетонов.

Кроме отмеченных ситуаций, количество кетоновых тел в крови возрастает при алкогольном отравлении и потреблении жирной пищи. При богатой жирами диете, особенно у детей, жирные кислоты не успевают включиться в состав ТАГ и ЛПОНП и частично переходят в митохондрии, что увеличивает синтез кетоновых тел.

При алкогольном отравлении субстратом для синтеза кетонов является ацетил-SКоА, синтезируемый при обезвреживании этанола.

В обычных условиях синтез кетоновых тел также идет, хотя в гораздо меньшем количестве. Для этого используются как жирные кислоты, так и безазотистые остатки кетогенных и смешанных аминокислот.

Для детей раннего возраста характерна неустойчивость жирового обмена, связанная с недостаточностью регуляторного влияния ЦНС и эндокринной системы. Поэтому кетонемия и кетонурия у грудных детей наблюдается чаще, чем у взрослых.

Уровень ацетоацетата быстро нарастает между 12 и 24 часами жизни и сохраняется высоким первую неделю жизни, что свидетельствует об активной мобилизации жира из депо, высокой утилизации свободных жирных кислот в печени и малом использовании кетоновых тел в тканях.

У детей до 7 лет под влиянием различных стимулов (краткое голодание, инфекции, эмоциональное возбуждение) ускоряется синтез кетоновых тел и может легко возникать кетоацидоз, сопровождающийся неукротимой рвотой (“ацетонемическая рвота“). Причиной этому служит неустойчивость углеводного обмена и малые запасы гликогена у детей, что усиливает липолиз в адипоцитах, накопление жирных кислот в крови и, следовательно, кетогенез в печени.

Синтез кетоновых тел (кетогенез)

Синтез ацетоацетата происходит только в митохондриях печени, далее он либо восстанавливается до 3-гидроксибутирата, либо спонтанно декарбоксилируется до ацетона. Далее все три соединения поступают в кровь и разносятся по тканям. Ацетон, как летучее вещество, легко удаляется с выдыхаемым воздухом и потом. Все кетоновые тела могут выделяться с мочой.

Реакции синтеза и утилизации кетоновых тел

Используются кетоновые тела клетками всех тканей, кроме печени и эритроцитов. Особенно активно, даже в норме, они потребляются миокардом и корковым слоем надпочечников.

В тканях реакции утилизации кетоновых тел в целом совпадают с обратным направлением реакций синтеза. В цитозоле клеток 3-гидроксибутират окисляется, образующийся ацетоацетат проникает в митохондрии, активируется за счет сукцинил-SКоА и превращается в ацетил-SКоА, который сгорает в ЦТК.

Для понимания причин кетоацидоза при различных ситуациях необходимо понимать роль оксалоацетата для регуляции цикла трикарбоновых кислот. В печени при длительной мышечной нагрузке резервы гликогена истощаются, развивается тенденция к гипогликемии, значительно усиливается глюконеогенез, количество оксалоацетата снижается, и жирные кислоты, попавшие в печень, будут окисляться с образованием кетоновых тел. При голодании глюкоза не в состоянии обеспечить наличие должного количества оксалоацетата, поскольку ее мало и в крови, и в гепатоците. Вместе с этим, в печени при голодании активен глюконеогенез для которого используется оксалоацетат  Поэтому при голодании жирные кислоты, поступающие в большом количестве в печень, не сгорают в ЦТК, а уходят в синтез кетоновых тел. 
При голодании синтез кетоновых тел ускоряется в 60 раз (повышение до 0,6 г/л при норме менее 0,01 г/л), при сахарном диабете I типа – в 400 (!) раз (до 4 г/л).  При сахарном диабете 1 типа (инсулинзависимом) в гепатоците глюкозы может быть много, т.к. глюкоза проникает в него через ГлюТ-2 без участия инсулина. Однако, точно также как при голодании, соотношение инсулин/глюкагон низкое, и оксалоацетат очень активно уходит на синтез глюкозы, что тормозит ЦТК и отправляет ацетил-SKoA на образование кетоновых тел.
При сахарном диабете 2 типа (инсулиннезависимом) инсулина достаточно и соотношение инсулин/глюкагон велико, поэтому глюконеогенез не активен и оксалоацетата хватает для поддержания ЦТК. Образуемый здесь ацетил-SKoA либо сгорает в ЦТК, либо используется для синтеза холестерина и синтеза жирных кислот (который стимулируется инсулином). К тому же при наличии инсулина попадающие в печень жирные кислоты будут не окисляться, а вовлекаться в синтез триацилглицеролов и ЛПОНП.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.

• ВКонтакте

Download SocComments v1.3

Источник: https://biokhimija.ru/lekcii-po-biohimii/24-stroenie-obmen.../149-ketonovye-tela.html