Гепатаргия
Содержание
- 1 Гепатаргия
- 2 Токсическое поражение печени: симптомы, признаки и лечение
- 2.1 Симптомы поражения
- 2.2 Синдром цитолиза
- 2.3 Холестатический синдром
- 2.4 Диспептические проявления
- 2.5 Гепатаргия
- 2.6 Формы и виды поражения
- 2.7 Острое и хроническое поражение
- 2.8 Степени тяжести поражений
- 2.9 Классификация по типу повреждения
- 2.10 Причины токсического поражения
- 2.11 Перечень и классификация токсических веществ
- 2.12 Факторы риска
- 2.13 Лечение
- 2.14 Коррекция питания
- 2.15 Последствия и осложнения токсического поражения
- 2.16 Профилактика токсических поражений
- 3 Гепатаргия это
- 4 Печеночная энцефалопатия
Гепатаргия
ГЕПАТАРГИЯ (hepatargia; греч, hepar, hepat [os] печень + argia бездействие, инертность; син.: печеночная энцефалопатия, порто-системная энцефалопатия) — клин, синдром, возникающий при развитии тяжелой недостаточности печени или печеночной интоксикации.
Термин предложен Г. Квинке и Э. Гоппе-Зейлером (1912) и сменил понятия «ахолия» и «холемия».
Г. может развиться при гепатитах различного генеза, эклампсии беременных, остром тромбозе печеночных вен, внутри- и внепеченочных холестазах, циррозах печени. Ярко выражена Г. при острой (подострой) атрофии или массивных некрозах печени (см. Токсическая дистрофия печени).
Сходный клин, синдром может развиться при назначении больным циррозом печени солей аммиака, мочевины, при увеличении в их пище содержания животного белка.
Патогенез
Патогенез связывают с гипераммониемией (см.), к-рая возникает либо вследствие недостаточности печени (снижение процессов мочевинообразования), либо вследствие наличия коллатерального кровообращения — соустья между воротной и нижней полой веной (фистула Экка) или шунтов между воротной веной и системой печеночной артерии.
Значение печени в обмене аммиака, поступающего из кишечника и образующегося в желудке, почках, мышцах, показано в экспериментальных работах на собаках с фистулой Экка И, П. Павловым, И. А. Залесским, М. В. Ненцким (1896), Фолином, Денисом (О. Folin, W. Denis, 1912), Монгио, Краузе (J. Monguio, F.
Krause, 1934) и после тотальной гепатэктомии Боллменом, Манном, Магатом (J. L. Bollman, F. С. Mann, Т. В. Magath, 1924, 1926). PI. П. Павлов и М. В. Ненцкий, наблюдая судороги и возбуждение у собак с фистулой Экка, относили их к симптомам отравления организма, преимущественно ц. н. с., аммиаком.
Нервно-психические расстройства связывают с нарушением процесса превращения альфа-кетоглутарата в глутаминовую к-ту и глутамин, повреждением ряда кофакторов и коферментов. Кроме того, в патогенезе Г.
придают значение токсическому воздействию не обезвреженных печенью кишечных токсинов, напр, продуктов метаболизма триптофана (индол и его производные), изменению кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса, увеличению альфа-кетоглутаровой и пировиноградной к-т, гипогликемии.
Клиническая картина
Клиническая картина характеризуется доминированием нервно-психических нарушений: усиление сухожильных рефлексов, нарастающий мышечный тонус, ригидность, сочетающаяся, как правило, с клонусом стоп, появление пирамидных знаков, положительный симптом Бабинского, хватательные и сосательные рефлексы, мышечные подергивания, расширение зрачков, нистагм, нарушение зрения. Острота и выраженность клин, проявлений может быть различной. Г. при острых поражениях печени характеризуется бурным началом, маниакальным возбуждением или ступором, галлюцинациями, бредом, амнезией, развитием печеночной комы (см.). Г. при хрон, заболеваниях печени отличаются сохраняющимися неделями и сменяющими друг друга эйфорией и раздражительностью; нередки деменция, дизартрид и персеверация, атаксия, анорексия, нарушение почерка; возможны острый психоз и параплегии. Характерен «хлопающий» тремор, описанный Адамсом и Фолли (R. D. Adams, J.M. Folley, 1953) при уремии. Появляется своеобразный «печеночный» запах изо рта (foetor hepaticus), связываемый с выделением метил-пиридина; отмечаются желтуха, гипотермия, иногда отеки. Закономерно обнаруживается поражение почек (от уменьшения почечного плазмотока и клубочковой фильтрации до развития острого канальцевого некроза). Выражены явления повышенной кровоточивости. Возможна и латентная энцефалопатия, выявляемая провокационными тестами: введением препаратов морфия, нагрузкой пищевым (животным) белком.
Диагноз
Диагноз ставится на основании клинической картины и данных исследования. Диагностическую ценность имеет проба с провоцированной аммониемией: испытуемый принимает внутрь 5 г уксуснокислого или 1,0 г хлорида аммония; при этом у здоровых людей содержание в крови свободных ионов аммония не изменяется, а у больных с заболеванием печени — значительно увеличивается.
В большинстве случаев изменения ЭЭГ нарастают с развитием печеночноклеточной недостаточности. Иногда по данным ЭЭГ можно прогнозировать развитие комы.
Обнаруживается нарушение основного коркового ритма и появление быстрой бета-активности и пароксизмов патол, ритмов — билатеральные синхронные высокие (100—160 мкв) и медленные (1,5—3 в 1 сек.
) дельтаволны, регистрируемые первоначально во фронтальных и центральных отделах мозга.
Спинномозговая жидкость прозрачна, давление ее нормально; содержание глутаминовой к-ты, глутамина и аммиака увеличено. В крови увеличено содержание аминокислот (метионина и др.
), билирубина, концентрация остаточного азота и альфа-амино-азота фенольных соединений нормальна, содержание сахара, мочевины, активность холинэстеразы, белков уменьшены. Выявляются нарушения электролитного баланса (Гипонатриемия, гипокалиемия), респираторный алкалоз (при развитии комы — метаболический ацидоз).
Функциональные печеночные пробы нарушены. В моче могут обнаруживаться желчные пигменты, билирубин, иногда кристаллы лейцина и тирозина.
Лечение
Больным необходим полный покой; в пищевом рационе ограничивают животный белок до 30 г в сутки, рекомендуют очистительные клизмы.
Внутривенно вводят 5—10% р-ры глюкозы, человеческого сывороточного альбумина (25—50 г), назначают витамины (группы В, аскорбиновая, никотиновая, фолиевая к-ты, B12, A, D, К), антибиотики широкого спектра действия (неомицин, паромомицин, канамицин).
Для подавления процесса образования аммиака кишечной микрофлорой проводят повторные курсы иммунизации препаратами кристаллической уреазы и ацидофильной молочнокислой палочки.
Эффективно назначение аминокислот — глутаминовой, L-глутамина, аргинина или аминокислотных коктейлей; целесообразность назначения глюкокортикостероидов (даже в больших дозах) оценивается различно. Усилия врачей должны быть направлены на устранение гипоксии (см. Гипербарическая оксигенация). Рекомендуется обменное переливание крови (см.), плазмаферез (см.), а при необходимости — подключение гомо- и гетеропечени.
Прогноз
Прогноз зависит от выраженности клинического синдрома. Серьезен прогноз при острых гепатитах и циррозах с наличием асцита, желтухи и низким содержанием сывороточных альбуминов.
Профилактика
Профилактика сводится к предупреждению заболеваний печени, прежде всего вирусного гепатита, предотвращению жел.-киш. кровотечений, инфекций. Необходима коррекция электролитного и водного баланса, осторожное применение диуретиков, наркотических средств, седативных препаратов и пр.
Библиография: Блюгeр А. Ф. Вирусный гепатит и его исходы, с. 402, Рига, 1970, библиогр.; Бондарь З.А. Клиническая гепатология, с. 146 и др., М., 1970, библиогр.; T a p e e в E. М., Гальперин Э. И. и Семендяева М. Е. Проблема лечения острой печеночной недостаточности, Сов. мед., jvft 1, с. 10, 1972; The liver and its diseases, ed. by F. Schaff-ner a. o., Stuttgart, 1974; Sherlock
5 h. Diseases of the liver and biliary system, p. 103, Oxford — Edinburgh, 1968.
http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%93%D0%95%D0%9F%D0%90%D0%A2%D0%90%D0%A0%D0%93%D0%98%D0%AF
+ – Читать еще ≫ Click to collapse
Гепатаргия (тяжелая печеночная недостаточность, холемия) — это совокупность признаков аутоинтоксикации при тяжелых заболеваниях печени. Она выражается желтухой с прогрессивной дегенерацией печеночной ткани, нарушениями нервной системы до комы и геморрагическим диатезом.
Тяжелая картина самоотравления и смерть при гепатаргии зависят не от задержки составных частей желчи, а от нарушения функции печени. Имеет значение ряд продуктов обмена белкового характера, как всасывающихся в кишечнике и не обезвреженных печенью, так и образующихся в организме. Доказано значение скопления в крови аммиачных солей.
Отмечается также снижение содержания мочевины, повышение фенолов, но никакими критериями, в том числе и биохимическими, для определения тяжести недостаточности печени мы не располагаем, хотя функциональные печеночные пробы (исследование на протромбины, фуксиносулемовая, проба Квика—Пытеля) указывают на снижение функции печени у большинства больных с гепатаргией.
Клиническая картина гепатаргии развивается чаще при длительно существующих желтухах на почве опухолей желчных путей (в 16,8% всех случаев) и редко при желчнокаменной болезни — 6,7%.
При острой недостаточности печени наблюдается рвота, чувство распирания в подложечной области и отвращение к пище.
Изменение нервно- психического состояния проявляется головными болями, сонливостью или бессонницей, галлюцинациями, бредом, судорожными подергиваниями, расширением зрачков с переходом в тяжелую кому.
Отмечаются также кровоточивость (у 26,2% больных), брадикардия, а затем тахикардия, прогрессивное падение артериального давления, высокие показатели билирубина в крови. При подостром и хроническом течении недостаточности симптомы выражены менее ярко.
Диагноз гепатаргии представляет большие трудности, так как ее проявления нередко сходны с симптомами интоксикации и кахексии у больных раком и с интоксикацией у больных холециститом.
Кроме того, приходится дифференцировать картину недостаточности от уремии.
Для дифференциального диагноза гепатаргии имеет большое значение длительность желтухи, интенсивность отклонений от нормы печеночных проб и незначительность нарушений со стороны почек.
Лечение недостаточности печени представляет большие трудности. Наибольшее значение имеет ликвидация затруднений оттока желчи путем неотложного хирургического вмешательства в виде паллиативной операции внутреннего отведения желчи при опухолях и наружного отведения желчи при камнях холедоха, инфекции желчных ходов.
К консервативным методам лечения гепатаргии относятся: введение в вену глюкозы, вегетарианская диета с ограничением белков и симптоматическое лечение.
Прогноз при гепатаргии всегда очень серьезен, при развитии же печеночной комы лишь в некоторых случаях удается вывести больных из этого очень тяжелого состояния. Очень большое значение имеет поэтому предупреждение развития гепатаргии путем более раннего оперативного лечения механических желтух.
Ввиду того что недостаточность функции печени обычно сопровождается нарушением функции почек, при гепатаргии может развиваться гепаторенальный синдром.
Медицинский сайт Surgeryzone
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия “Квітка на камені”
Присоединяйтесь к нам в социальных сетях. Спасибо!
Источник: http://vekoff.ru/bolezni-i-lechenie/meditsinskie-znaniya/33903-gepatargiya
Токсическое поражение печени: симптомы, признаки и лечение
Токсическое поражение печени — это группа многочисленных патологических состояний и болезней, вызванных гепатотоксическим действием различных веществ и поражающих факторов.
Токсины или внешние воздействия, например, проникающая радиация, попадая в организм, вызывают различной степени отравления и токсические поражения, которые делают невозможным его нормальное функционирование.
Первой на защиту организма от вредных воздействий становиться печень. Это уникальный орган, клетки которого регенерируют с невероятно большой скоростью.
Тем не менее если токсическая доза оказалась слишком высокой, и гепатоциты не успевают восстановить своё нормальное количество, их место занимают липоциты и/или клетки соединительной ткани.
Происходит жировая инфильтрация и печеночная дистрофия, которая усугубляет дальнейшую общую интоксикацию организма. В первую очередь возникают патологии желудочно-кишечного тракта, почек, головного и костного мозга.
Несмотря на большое количество причин, к которым, увы, попадает и интоксикация печени лекарствами, признаки и симптомы интоксикации печени схожи. Можно ли по ним выяснить почему произошло токсическое отравление печени? А, главное, возможно ли помочь и что необходимо предпринять в данной ситуации?
Симптомы поражения
Токсическое поражение печени – коварное состояние.
Почему? Дело в том, что токсикоз печени, в большинстве случаев, внешне никак себя не проявляет, а симптомы токсического поражения печени являются клиническими – происходят изменения параметров лабораторных анализов и инструментальных исследований.
Если же и есть внешние признаки поражения объёмного массива печёночных клеток, то они схожи с некоторыми общими симптомами желудочно-кишечных патологий: тошнотные позывы, отрыжка, горечь во рту, газы, понос, нарушение аппетита.
Тем не менее в токсикологии, при токсическом поражении печени клинические симптомы и внешние признаки объединены в несколько характерных групп – синдромов, которые могут проявляться как вместе, так и порознь. Рассмотрим более детально каждый из них.
Синдром цитолиза
Печёночный цитолиз или цитолитический синдром – это патологическое увеличение проницаемости мембран и дистрофии гепатоцитов, приводящие к их разрушению.
Для постановки такого диагноза должны совпасть следующие результаты анализов и внешние признаки:
- В анализе крови существенно, в 5-10 раз, повышена активность ферментов АсАТ и АлАТ. На фоне повышенной концентрации ферритина нарушены показатели других специфических ферментов. Фиксируется высокий уровень прямого билирубина, витамина В12 и сывороточного железа.
- Ухудшение общего самочувствия, раздражительность, бессонница, постоянные головные боли, тошнота, тяжесть в правом боку, необоснованно высокое повышение пульса при незначительных стрессах. В тяжёлых случаях – внезапные приступы удушья и боли в сердце, желтушность белков глаз и кожных покровов (без зуда), накожные и слизистые кровоизлияния, лихорадка, астения.
Холестатический синдром
Синдром холестаза является состоянием, которое обусловлено нарушением дискретной функции печени.
Секреция жёлчи может быть снижена, а может и не нарушаться. Но тогда желчь не выделяется в протоки, а скапливается в гепатоцитах, что приводит к закупорке желчных ходов или к расширению междольковых желчных путей.
Токсическое поражение печени симптомы которого проявляются как холестатический синдром встречается реже, чем цитолитический синдром. Признаки его менее выражены и обусловлены тем, что для нормального процесса пищеварения в двенадцатиперстную кишку поступает недостаточное количество желчи. Холестазная интоксикация печени симптомы будут проявляться:
- В плазме крови – повышенное содержание желчных кислот, холестеринов,билирубина.
- Внешние признаки – увеличение объёмов печени, осветление кала, выраженное потемнение мочи. Кожа, слизистые, слюна и слёзы желтеют. Возникает кожный зуд. Иногда он достигает такой интенсивности, что возникают суицидальные мысли.
Диспептические проявления
Отравляющие вещества и факторы могут вызвать самую разнообразную картину изменения анализов крови, мочи и кала, которые будут проявляться следующим образом:
- боли вокруг пупка, метеоризм, исчезновение аппетита, тошнотные и рвотные позывы;
- боли в правом боку, увеличение объёмов печени;
- сосудистые кровоизлияния в форме звёздочек на лице, руках, ногах, в области печени;
- покраснение кожи на лице или на ладонях и ступнях.
Хроническое токсическое поражение печени приводит к следующим внешним изменениям:
- желтушность склер, кожных покровов, слизистых оболочек и физиологических жидкостей;
- внезапно возникают синяки;
- развиваются контрактуры сухожилий ладоней;
- на ногтях образуются белые полоски или пятна;
- пальцы рук становятся похожими на барабанные палочки, а ногти на часовые стёкла
- мужчина становится внешне похожим на женщину – жир откладывается на теле по женскому типу, лысеют подмышечные впадины и лобок, увеличиваются грудные и околоушные слюнные железы, атрофируются яички, развивается импотенция.
Все перечисленные внешние признаки могут быть различной степени выраженности и встречаться в разных комбинациях.
Гепатаргия
Гепатаргический синдром или печеночная энцефалопатия – самый опасный синдром, развивающийся в следствии особо тяжёлой печёночной интоксикации.
Его сложно не заметить, потому что для него характерны следующие проявления:
- резкий, неприятный «печёночный» запах изо рта;
- сонливость, необоснованная смена настроений с преобладанием раздражительности, утрата жизненных интересов и семейных ценностей;
- на поставленные вопросы больной отвечает кратко или не отвечает вообще;
- печёночная кома.
Формы и виды поражения
Следует отметить, что один и тот же причинный фактор может вызвать разные варианты течения патологии. Это зависит от количества (дозы) и длительности отравляющего воздействия.
Кроме этого, токсическое поражение печени, её выраженность, зависит от разновидности полученного повреждения.
Например, гибель печёночных клеток или их замена на соединительно-рубцовую ткань, будут вызывать разные последствия.
Острое и хроническое поражение
По скорости нарастания гепатонедостаточности выделяют острый и хронический токсикоз печени.
Острое токсическое поражение развивается от разовой большой дозы отравляющего вещества, которое вызывает обширную гибель гепатоцитов.
Это влечёт развитие острой функциональной печёночной недостаточности. Признаки проваляются со 2-го по 5-й день после поражения, и может длится до полугода.
Хронические токсические поражения возникают из-за многократно полученных доз токсического вещества или фактора. Длятся более 6 месяцев. Симптомы нарастают постепенно и проявляются не сразу, а спустя месяцы, в некоторых случаях даже годы, после поражения. Характеризуются развитием хронической печёночной недостаточности и развитием токсических циррозов печени.
Степени тяжести поражений
В классификации токсических поражений печени выделяют III степени тяжести. Такая градация основывается на повышении концентрации специфических ферментов в плазме крови. Для I степени – это превышение в 2-5 раз, для II – от 5 до 10, а для III – более чем в 10 раз.
Внимание! Острое токсическое поражение III степени с некрозом гепатоцитов может вызвать резкое падение АД, гипогликемию, отёк головного мозга и привести к летальному исходу, спустя несколько суток после проявления первых симптомов патологии.
Классификация по типу повреждения
В зависимости от типа повреждения печёночной ткани и функциональных нарушений токсические поражения печени подразделяются следующим образом:
- с застоем желчи – гепатохолестаз;
- с гибелью клеток – гепатонекроз (острый и хронический);
- с фиброзом клеток – гепатофиброз и цирроз печени;
- с образованием печёночных гранулём, очаговых узелковых гиперплазий, пелиозов;
- с развитием осложнений характерных для пресистирующего, лобулярного или аутоиммунного гепатитов;
- неуточнённое – не похожее ни на одну из патологий.
Так какие вещества и факторы повинны, и могут вызвать такое разнообразие клинической картины?
Причины токсического поражения
В первую очередь следует уточнить, что токсические вещества могут проникать в организм с пищей и водой, при случайном проглатывании, при вдыхании, через кожу. Для некоторых поражений характерно «прямое проникновение», например, ионизирующая радиация или магнитные излучения.
Перечень и классификация токсических веществ
Несомненно, список веществ, которые могут вызвать токсические поражения печени гораздо шире. Здесь будут перечисленные самые часто встречающиеся:
- лекарственная интоксикация печени – обширная группа препаратов, с помощью которых борются с бактериями, вирусами, повышенной температурой, туберкулёзом, судорогами;
- яды растительного происхождения – грибы, плесневелые грибы, сорняки;
- промышленные яды – мышьяк, фосфор, ртуть, альдегиды, компоненты нефти;
- яды, применяемые в сельском хозяйстве – пестициды, инсектициды, фенолы;
- алкоголь и наркотические вещества.
Отравляющие печень вещества также разделены на две подгруппы. Они объединены в них по тому какое воздействие они оказывают на печень – специфическое или неспецифическое.
Специфические изменения печени | Неспецифические изменения печени |
Поражающие вещества оказывают влияние непосредственно на печёночные клетки. | Токсины поражают сосуды, отвечающие за кровоснабжение печени. |
Разрушение гепатоцитов в III зоне печени. | Некроз локализован в I зоне печени. |
Степень разрушения зависит не от дозировки токсического вещества, а от наследственной предрасположенности человека. | Вместе с печенью поражению подвержены слизистые оболочки желудка, 12-перстной кишки и тонкого кишечника. |
Следом за печенью страдают почки, вплоть до полного их отказа. | Почки не подвергаются поражающему воздействию. |
Факторы риска
В группу риска, подверженных большему токсическому поражению, попадают люди, у которых есть даже два совпадения из следующих пунктов:
- в семейном анамнезе есть случаи тяжёлых патологий печени, в том числе и рак;
- склонность к аллергическим реакциям;
- перенесённый гепатит любой этиологии;
- работа на вредном производстве;
- проживание в экологически неблагоприятной зоне;
- сахарный диабет;
- ожирение или, наоборот, недостаточная масса тела;
- патолгии, обусловленные нарушением липидного обмена;
- возраст старше 40 лет.
Лечение
При проявлении симптомов острого токсикоза печени необходимо вызвать бригаду Скорой помощи, а до её приезда выполнить промывание желудка. В случаях обнаружения признаков хронического поражения печени незамедлительно следует обратиться к гастроэнтерологу или гепатологу.
Лечение токсического поражения печени назначается специалистом после уточнения диагноза и полностью зависит от степени тяжести и разновидности патологии.
Например, при холестазах печени лечение проводится следующими основными препаратами – эссенциале Н, моно- и многокомпонентными фито-гепатопротекторами. Проводятся экстренные процедуры по детоксикации организма.
По показаниям назначаются витамины, липотропы, ингибиторы протеолиза, антигистамины, антибиотики, транквилизаторы, психотропы, а также лекарства, связывающие аммиак. Особе внимание уделяют снятию симптомов кожного зуда. Показана периодическая чистка кишечника и длительная специальная диета при интоксикации печени.
Длительность лечения индивидуальна – от 2-3 недель до нескольких месяцев. В крайне тяжёлых случаях рекомендована пересадка части печени от близкого родственника.
Коррекция питания
Пациентам, получившим острое или хроническое поражение печени необходимо свыкнуться с мыслью, что диетический подход к питанию станет привычным на ближайшие несколько лет, а в тяжелых случаях такие ограничения будут пожизненными.
Стол №5 – Диета при токсическом гепатите печени | |
Разрешено | Запрещено |
Морсы, кисели, шиповник, кофе с молоком | Алкоголь, газированные напитки, кофе |
Пряности и соль – не более 3 г в день | Острое, пряное, копчёное, маринады |
белка – не более 30 г в сутки | Жаренные и жирные блюда |
Бобовые, свежие овощи, фрукты и ягоды. | Мясные и рыбные бульоны |
Нежирные молочные продукты | Гусь, жирные сорта мяса, рыбы, колбаса, икра |
Гречка, рис, овсяная каша, крекеры, галеты | Сдоба, шоколад, мороженное |
Питание должно быть дробным – 5-6 раз в день. Порции должны быть маленькими. Суточная норма не должна превышать 2600 килокалорий. Сахар рекомендовано заменит ксилитом или сорбитом.
Последствия и осложнения токсического поражения
Прогноз при токсических поражениях печёночной ткани коррелирует с видом отравляющего вещества, полученной дозы и общего состояния здоровья. В лёгких случаях возможно полное излечение, но только при соблюдении всех рекомендаций врача.
При тяжёлых токсических поражениях печени возможно развитие следующих патологий:
- печёночная недостаточность;
- цирроз печени;
- гепатоцеллюлярный рак;
- печеночная гастропатия;
- печеночная колопатия;
- бесплодие;
- подверженность системным инфекциям.
по теме:
Профилактика токсических поражений
Первичная профилактика заключается в соблюдении следующих принципов:
- Соблюдение техники безопасности на вредном производстве.
- Соблюдение принципов рационального питания и разумного потребления алкоголя.
- Не заниматься самолечением, не пить бездумно и пригоршнями препараты, содержащие одни и те же действующие вещества.
- При приёме лекарств обращать внимание на противопоказания.
- Не принимать повторно лекарства или продукты, ранее вызвавшие синдром желтушности или аллергические проявления.
Для больных, перенёсших токсическое поражение печёночной ткани рекомендовано соблюдение здорового образа жизни и проходить регулярные профилактические осмотры Людям, работающим на вредных производствах рекомендовано сменить род деятельности.
Источник: https://VseOtravleniya.ru/ochishenie/pechen/toksicheskoe-porazhenie.html
Гепатаргия это
Гепатаргия — это тяжелая недостаточность печени, в большинстве случаев приводящая к смерти больных. Может возникнуть на фоне острого или хронического поражения печени (гепатит, циррозы, отравления печеночными ядами и др.).
При гепатаргии происходит самоотравление организма кишечными токсинами, поступающими необезвреженными в общий круг кровообращения. Это связано с резким нарушением функциональной способности печени (особенно антитоксической), вызванным образованием массивных некрозов в печеночной ткани.
Начальные проявления гепатаргии — резкое психическое возбуждение, рвота, отвращение к пище, своеобразный печеночный запах изо рта, уменьшение размеров печени (необходимо тщательно определять положение нижнего края печени несколько раз в день), желтуха.
Затем наступает ступор (оцепенение, неподвижность), сменяющийся комой (см.).
Лечение. Больной с гепатаргией подлежит госпитализации. Из диеты полностью исключают белки.
Полный покой, введение 40% раствора глюкозы в вену по 20 мл 2—3 раза в день; витамины — 5% раствор аскорбиновой кислоты по 5 мл 2 раза в день внутривенно и никотиновая кислота по 0,05 г 2 раза в день внутрь, 5% раствор тиамин-хлорида (витамина В1) 2 мл внутримышечно или кокарбоксилазу 100 мг внутримышечно. Печеночные экстракты (типа камполона), вливание изотонического раствора хлорида натрия подкожно и внутривенно (всего до 1,5 — 2 л), промывание кишечника при помощи сифонной клизмы раствором гидрокарбоната натрия (1—2 стол. л. на 3 л воды) или раствором Рингера. При ацидозе — внутривенное введение 300—400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Запрещается введение морфина. При резком возбуждении—клизма из хлоралгидрата.
Профилактика сводится к предупреждению инфекционных и токсических поражений печени, приводящих к массивному некрозу печени (см.), а при наличии заболеваний печени — к соблюдению диетического режима и осторожному применению гепатотропных лекарственных средств, а также влияющих на солевой обмен (мочегонных).
Источник: http://www.medical-enc.ru/4/hepatargia.shtml
ГЕПАТАРГИЯ (hepatargia; греч, hepar, hepat [os] печень + argia бездействие, инертность; син.: печеночная энцефалопатия, порто-системная энцефалопатия) — клин, синдром, возникающий при развитии тяжелой недостаточности печени или печеночной интоксикации.
Термин предложен Г. Квинке и Э. Гоппе-Зейлером (1912) и сменил понятия «ахолия» и «холемия».
Г. может развиться при гепатитах различного генеза, эклампсии беременных, остром тромбозе печеночных вен, внутри- и внепеченочных холестазах, циррозах печени. Ярко выражена Г. при острой (подострой) атрофии или массивных некрозах печени (см. Токсическая дистрофия печени).
Сходный клин, синдром может развиться при назначении больным циррозом печени солей аммиака, мочевины, при увеличении в их пище содержания животного белка.
Патогенез
Патогенез связывают с гипераммониемией (см.), к-рая возникает либо вследствие недостаточности печени (снижение процессов мочевинообразования), либо вследствие наличия коллатерального кровообращения — соустья между воротной и нижней полой веной (фистула Экка) или шунтов между воротной веной и системой печеночной артерии.
Значение печени в обмене аммиака, поступающего из кишечника и образующегося в желудке, почках, мышцах, показано в экспериментальных работах на собаках с фистулой Экка И, П. Павловым, И. А. Залесским, М. В. Ненцким (1896), Фолином, Денисом (О. Folin, W. Denis, 1912), Монгио, Краузе (J. Monguio, F.
Krause, 1934) и после тотальной гепатэктомии Боллменом, Манном, Магатом (J. L. Bollman, F. С. Mann, Т. В. Magath, 1924, 1926). PI. П. Павлов и М. В. Ненцкий, наблюдая судороги и возбуждение у собак с фистулой Экка, относили их к симптомам отравления организма, преимущественно ц. н. с., аммиаком.
Нервно-психические расстройства связывают с нарушением процесса превращения альфа-кетоглутарата в глутаминовую к-ту и глутамин, повреждением ряда кофакторов и коферментов. Кроме того, в патогенезе Г.
придают значение токсическому воздействию не обезвреженных печенью кишечных токсинов, напр, продуктов метаболизма триптофана (индол и его производные), изменению кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса, увеличению альфа-кетоглутаровой и пировиноградной к-т, гипогликемии.
Клиническая картина
Клиническая картина характеризуется доминированием нервно-психических нарушений: усиление сухожильных рефлексов, нарастающий мышечный тонус, ригидность, сочетающаяся, как правило, с клонусом стоп, появление пирамидных знаков, положительный симптом Бабинского, хватательные и сосательные рефлексы, мышечные подергивания, расширение зрачков, нистагм, нарушение зрения. Острота и выраженность клин, проявлений может быть различной. Г. при острых поражениях печени характеризуется бурным началом, маниакальным возбуждением или ступором, галлюцинациями, бредом, амнезией, развитием печеночной комы (см.). Г. при хрон, заболеваниях печени отличаются сохраняющимися неделями и сменяющими друг друга эйфорией и раздражительностью; нередки деменция, дизартрид и персеверация, атаксия, анорексия, нарушение почерка; возможны острый психоз и параплегии. Характерен «хлопающий» тремор, описанный Адамсом и Фолли (R. D. Adams, J.M. Folley, 1953) при уремии. Появляется своеобразный «печеночный» запах изо рта (foetor hepaticus), связываемый с выделением метил-пиридина; отмечаются желтуха, гипотермия, иногда отеки. Закономерно обнаруживается поражение почек (от уменьшения почечного плазмотока и клубочковой фильтрации до развития острого канальцевого некроза). Выражены явления повышенной кровоточивости. Возможна и латентная энцефалопатия, выявляемая провокационными тестами: введением препаратов морфия, нагрузкой пищевым (животным) белком.
Диагноз
Диагноз ставится на основании клинической картины и данных исследования. Диагностическую ценность имеет проба с провоцированной аммониемией: испытуемый принимает внутрь 5 г уксуснокислого или 1,0 г хлорида аммония; при этом у здоровых людей содержание в крови свободных ионов аммония не изменяется, а у больных с заболеванием печени — значительно увеличивается.
В большинстве случаев изменения ЭЭГ нарастают с развитием печеночноклеточной недостаточности. Иногда по данным ЭЭГ можно прогнозировать развитие комы.
Обнаруживается нарушение основного коркового ритма и появление быстрой бета-активности и пароксизмов патол, ритмов — билатеральные синхронные высокие (100—160 мкв) и медленные (1,5—3 в 1 сек.
) дельтаволны, регистрируемые первоначально во фронтальных и центральных отделах мозга.
Спинномозговая жидкость прозрачна, давление ее нормально; содержание глутаминовой к-ты, глутамина и аммиака увеличено. В крови увеличено содержание аминокислот (метионина и др.
), билирубина, концентрация остаточного азота и альфа-амино-азота фенольных соединений нормальна, содержание сахара, мочевины, активность холинэстеразы, белков уменьшены. Выявляются нарушения электролитного баланса (Гипонатриемия, гипокалиемия), респираторный алкалоз (при развитии комы — метаболический ацидоз).
Функциональные печеночные пробы нарушены. В моче могут обнаруживаться желчные пигменты, билирубин, иногда кристаллы лейцина и тирозина.
Лечение
Больным необходим полный покой; в пищевом рационе ограничивают животный белок до 30 г в сутки, рекомендуют очистительные клизмы.
Внутривенно вводят 5—10% р-ры глюкозы, человеческого сывороточного альбумина (25—50 г), назначают витамины (группы В, аскорбиновая, никотиновая, фолиевая к-ты, B12, A, D, К), антибиотики широкого спектра действия (неомицин, паромомицин, канамицин).
Для подавления процесса образования аммиака кишечной микрофлорой проводят повторные курсы иммунизации препаратами кристаллической уреазы и ацидофильной молочнокислой палочки.
Эффективно назначение аминокислот — глутаминовой, L-глутамина, аргинина или аминокислотных коктейлей; целесообразность назначения глюкокортикостероидов (даже в больших дозах) оценивается различно. Усилия врачей должны быть направлены на устранение гипоксии (см. Гипербарическая оксигенация). Рекомендуется обменное переливание крови (см.), плазмаферез (см.), а при необходимости — подключение гомо- и гетеропечени.
Прогноз
Прогноз зависит от выраженности клинического синдрома. Серьезен прогноз при острых гепатитах и циррозах с наличием асцита, желтухи и низким содержанием сывороточных альбуминов.
Профилактика
Профилактика сводится к предупреждению заболеваний печени, прежде всего вирусного гепатита, предотвращению жел.-киш. кровотечений, инфекций. Необходима коррекция электролитного и водного баланса, осторожное применение диуретиков, наркотических средств, седативных препаратов и пр.
Библиография: Блюгeр А. Ф. Вирусный гепатит и его исходы, с. 402, Рига, 1970, библиогр.; Бондарь З.А. Клиническая гепатология, с. 146 и др., М., 1970, библиогр.; T a p e e в E. М., Гальперин Э. И. и Семендяева М. Е. Проблема лечения острой печеночной недостаточности, Сов. мед., jvft 1, с. 10, 1972; The liver and its diseases, ed. by F. Schaff-ner a. o., Stuttgart, 1974; Sherlock
5 h. Diseases of the liver and biliary system, p. 103, Oxford — Edinburgh, 1968.
Источник: http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%93%D0%95%D0%9F%D0%90%D0%A2%D0%90%D0%A0%D0%93%D0%98%D0%AF
Гепатаргия
Гепатаргия — тяжелая недостаточность печени, в большинстве случаев приводящая к смерти больных. Может возникнуть на фоне острого или хронического поражения печени (гепатит, циррозы, отравления печеночными ядами и др.).
При гепатаргии происходит самоотравление организма кишечными токсинами, поступающими необезвреженными в общий круг кровообращения.
Это связано с резким нарушением функциональной способности печени (особенно антитоксической), вызванным образованием массивных некрозов в печеночной ткани.
Начальные проявления гепатаргии — резкое психическое возбуждение, рвота, отвращение к пище, своеобразный печеночный запах изо рта, уменьшение размеров печени (необходимо тщательно определять положение нижнего края печени несколько раз в день), желтуха.
Затем наступает ступор (оцепенение, неподвижность), сменяющийся комой (см.).
Лечение. Больной с гепатаргией подлежит госпитализации. Из диеты полностью исключают белки.
Полный покой, введение 40% раствора глюкозы в вену по 20 мл 2—3 раза в день; витамины — 5% раствор аскорбиновой кислоты по 5 мл 2 раза в день внутривенно и никотиновая кислота по 0,05 г 2 раза в день внутрь, 5% раствор тиамин-хлорида (витамина В1) 2 мл внутримышечно или кокарбоксилазу 100 мг внутримышечно. Печеночные экстракты (типа камполона), вливание изотонического раствора хлорида натрия подкожно и внутривенно (всего до 1,5 — 2 л), промывание кишечника при помощи сифонной клизмы раствором гидрокарбоната натрия (1— 2 стол. л. на 3 л воды) или раствором Рингера. При ацидозе — внутривенное введение 300—400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Запрещается введение морфина. При резком возбуждении—клизма из хлоралгидрата.
Профилактика сводится к предупреждению инфекционных и токсических поражений печени, приводящих к массивному некрозу печени (см.), а при наличии заболеваний печени — к соблюдению диетического режима и осторожному применению гепатотропных лекарственных средств, а также влияющих на солевой обмен (мочегонных).
Источник: http://www.xn--80aacc4bir7b.xn--p1ai/%D1%8D%D0%BD%D1%86%D0%B8%D0%BA%D0%BB%D0%BE%D0%BF%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D0%B8/%D0%BC%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%BD%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%8D%D0%BD%D1%86%D0%B8%D0%BA%D0%BB%D0%BE%D0%BF%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%8F/%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B0%D1%80%D0%B3%D0%B8%D1%8F
Гепатаргия
Гепатаргия часто наблюдается при гепатитах и циррозах печени, токсической дистрофии печени, но может возникнуть у больных с острыми расстройствами кровоснабжения печени (острый тромбоз печеночной вены, ошибочная перевязка печеночной артерии во время операции).
Провоцирующим фактором может стать увеличение содержания в пище животного белка, передозировка мочегонных, седативных и снотворных средств, присоединение острого алкогольного гепатита и т.д. Развитие гепатаргии связано с отсутствием обезвреживающей функции печени, что приводит к нарушению метаболизма.
Симптомы гепатаргии
При острых поражениях печени гепатаргия характеризуется бурным началом: отмечаются двигательное возбуждение или ступор (состояние психической и двигательной заторможенности), галлюцинации, развитие печеночной комы.
При заболеваниях печени гепатаргия развивается постепенно: характерны эйфория и депрессия, сменяющие друг друга, прогрессирующее ослабление памяти, нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью), головные боли, головокружения.
Характерны дрожание губ, век, рук (последнее может напоминать взмахи крыльев птицы), усиление сухожильных рефлексов.
Лечение гепатаргии
Больные гепатаргией должны быть госпитализированы.
Лечение направлено на борьбу с печеночной недостаточностью.
Для уменьшения содержания аммиака в организме количество белка в суточном рационе ограничивают до 30 г (при угрозе комы его полностью исключают), проводят регулярные промывания кишечника и непрерывное отсасывание дуоденального содержимого через зонд, назначают средства, способствующие уменьшению образования аммиака и связыванию его в организме (антибиотики, глюкоза и др.). Применяют плазмаферез.
Профилактика
Существенное значение имеет своевременное и адекватное лечение заболеваний печени, осторожное применение лекарственных препаратов у больных с заболеваниями печени.
Источник:
Печеночная энцефалопатия
Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами.
Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию.
Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.
Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента.
Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем.
При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента.
Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.
Причины печеночной энцефалопатии
Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени.
Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации.
Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи.
Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.
Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.
При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д.
Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга.
На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров.
Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.
В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения.
Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.
У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении.
Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев.
Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.
По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.
В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых.
На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется.
Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.
Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов).
Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики.
Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.
Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).
Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.
Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.
Лечение печеночной энцефалопатии
Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.
Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.
Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.
Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.
Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.
Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии
Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови.
При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%.
Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.
Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/hepatic-encephalopathy
‘;
blockSettingArray[6][“minSymbols”] = 0;blockSettingArray[6][“minHeaders”] = 0;
jsInputerLaunch = 15;