Гиперхроматоз

Гиперхромия, гиперхромная анемия: что это, изменения в анализе крови, причины, как лечить

При микроскопическом изучении морфологии эритроцитов врач не только обращает внимание на размеры и форму кровяных телец, но и отмечает степень окрашивания красных клеток крови. Насыщенная окраска, закрывающая срединное просветление, которое должно быть в норме (нормохромия), в лабораторном деле носит название – гиперхромия.

Гиперхромия, как правило, свидетельствует о том, что у человека развивается (или уже набрала полную силу) гиперхромная анемия. Скорее всего, она будет макроцитарной или даже мегалобластной, что в принципе, одно и то же, и что также увидит врач, разглядывая препарат (неестественно увеличенные эритроциты).

И все же для окончательного уточнения диагноза понадобятся еще и другие лабораторные (и не только) методы исследования.

Гиперхромия → гиперхромная анемия

Возможно, к тому времени, пока врач начнет изучать мазок, об избыточном насыщении гемоглобином красных клеток крови и изменении их окраски в результате этого уже «сообщит» цветовой показатель (ЦП).

При гиперхромии цветовой показатель окажется выше 1,1 — предельных для нормы значений (нормохромия: ЦП — 0,85 – 1,05). Не останутся в стороне и эритроцитарные индексы (MCH, MCHC), посчитанные гематологическим анализатором.

Гиперхромия является ведущим лабораторным признаком гиперхромных анемий и чаще всего сочетается с макроцитозом (гиперхромная макроцитарная анемия). В первую очередь в категорию подобных состояний попадают авитаминоз В12 и дефицит фолатов (фолиевой кислоты — витамина B9). Это типичные представители гиперхромных макроцитарных (мегалобластных) анемий.

Почему мегалобластных? Потому что клетки значительно увеличены в размерах и представлены мегалобластами и мегалоцитами, а их диаметр (>10мкм) куда больше макроцитов (клетки с диаметром 7-8 микрон – нормоциты, больше 8 микрон – макроциты, меньше 7 мкм — микроциты), то есть, мегалобластная, значит, макроцитарная, но макроцитарная — не всегда значит мегалобластная.

Как-то так.

эритроциты в крови у здорового человека и при гиперхромной макроцитарной анемии

Таким образом, при морфологическом исследовании образцов крови, взятых от больных с гиперхромной макроцитарной анемией, можно обнаружить:

• Красные клетки крови (о них, собственно, и речь), насыщенные хромопротеином (гемоглобином) настолько, что он (Hb) стирает центральное просветление – гиперхромия (гиперхромазия);
• Диаметр эритроцитов превышает 10 микрон (макроциты и мегалоциты);

• Заметны фрагменты красных кровяных телец (шизоцитоз), анизоцитоз (о чем при автоматической обработке пробы свидетельствуют показатели: средний объем эритроцитов – MCV, ширина распределения по объему – RDW, гистограмма), а также изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз);
• Нередко можно встретить красные клетки, не потерявшие ядерные субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота, полихроматофильные элементы);аномальные формы эритроцитов при анемии
• молодых форм эритроцитов – ретикулоцитов, поначалу остается в рамках нормы, однако по мере прогрессирования процесса все больше нарушается дифференцировка и их количество намечает тенденцию к снижению;
• При морфологическом изучении нельзя обойти вниманием изменения со стороны белой крови: уменьшение лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов), отсутствие базофилов, но некоторое повышение лимфоцитов. В иных случаях в кровь приходят молодые предшественники белых клеток крови – миелоциты и юные (сдвиг лейкоцитарной формулы влево);
• В тромбоцитарном звене также (в умеренной степени) могут присутствовать неестественные явления (тромбоциты приобретают гигантские размеры, но общее их количество – снижено).

Всю эту ситуацию (и гиперхромию, и макроцитоз, и сдвиг лейкоцитарной формулы) создает мегалобластический тип кроветворения в костном мозге, который является общим признаком всех анемий подобного рода (связанных с нарушением образования ДНК). Анемии эти могут передаваться по наследству или приобретаться в процессе жизни.

Все начинается в костном мозге

Гиперхромная макроцитарная анемия является следствием мегалобластического типа кроветворения. Что все это значит – можно показать на примере В12-дефицитной анемии. Итак:

1. В костном мозге (КМ) отмечается высокая клеточность (по причине присутствия огромного количества элементов, содержащих ядро), мегалобластическое кроветворение и неэффективный эритропоэз;
2. Деление клеток, которые в будущем должны стать полноценными эритроцитами на этой стадии (см. выше) нарушается, они, в значительной степени меняя свои размеры (становятся мегалобластами), изменяют и структуру (нежно-сетчатое ядро, созревает, как и цитоплазма, разновременно);
3. В популяции созревающих мегалобластов, в зависимости от активности кроветворного процесса в КМ, отмечается заметная изменчивость: одни клетки более зрелые, другие – менее. И если на этом этапе в костном мозге подавляющее большинство будущих красных кровяных телец представлено промиелобластами или базофильными клетками, то специалисты говорят о «синем» КМ;
4. Отличительной чертой этих огромных клеток является раннее насыщение их цитоплазмы при нетронутом нежном ядре хроматопротеином (гемоглобинезация цитоплазмы – так вот откуда берет начало гиперхромия?);
5. Вместе с тем, в ядрах происходят заметные дегенеративные процессы (митозы, распад клеточного ядра), что придает им уродливость и, соответственно, неполноценность – такие клетки долго не живут, большинство из них так и не добираются до зрелого состояния («умирают» на месте «рождения» в «младенчестве»);
6. Из оставшихся предшественников эритроцитов образуются мегалоциты (жизнь их также коротка) и макроциты (которые впоследствии станут определяющим лабораторным признаком гиперхромной макроцитарной анемии);
7. Следует отметить, что нарушение клеточного деления оставляет синтез красного пигмента на нормальном уровне, от этого страдает только сам процесс образования красных клеток крови (разрушение ядер, распад мегалобластов — усиленный, неэффектиный эритропоэз);
8. Дефицит витамина В12 приводит к тому, что появляются изменения и со стороны белой крови (нарушение синтеза ДНК идет синхронно во всех клетках). Предшественники «взрослых» лейкоцитов (промиелоциты, миелоциты, юные и палочки), а также зрелые сегментоядерные меняют свои размеры, в иных случаях нарушения касаются и тромбоцитарного звена, что объясняет изменение картины крови у больных, страдающих гиперхромной макроцитарной анемией.

Кстати, изменения в периферической крови и в костном мозге при фолиеводефицитной анемии аналогичны таковым при авитаминозе В12, ведь в синтезе пуриновых оснований, без которых в правильном направлении не идет построение ДНК, фолиевая кислота тесно «сотрудничает» с витамином B12.

Очень кратко о причинах и симптомах

Понятие «анемия» никак не отражает какую-то форму болезни, это всего лишь клинический синдром, указывающий на постоянный недостаток кислорода в организме. Между тем, анемия провоцирует еще более тяжелую патологию, которую впоследствии трудно будет игнорировать, например ишемическую болезнь сердца (ИБС) и сердечную недостаточность.

В связи с этим причинам анемического синдрома уделяется столь пристальное внимание, поэтому вернемся к состояниям, которых характеризует такой лабораторный показатель, как гиперхромия:

• Авитаминоз В12 формируется от недостатка поступления цианокобаламина с продуктами питания, нарушения всасывания в кишечнике, конкурентного поглощения столь ценного вещества паразитирующими в организме гельминтами, нарушениях функции поджелудочной железы, в результате других заболеваний ЖКТ и воздействия токсических веществ. Какая-то часть в числе всех В12-дефицитных состояний передается по наследству;
• Что касается фолиеводефицитной анемии, то большей степени рискуют вегетарианцы, люди в возрасте, страдающие алкоголизмом люди всех возрастов, а также женщины в период беременности;
• Мегалобластная анемия с гиперхромией имеет место при нарушении активности ферментов, обеспечивающих продукцию пуриновых и пиримидиновых оснований, что нарушает синтез ДНК и РНК;
• Причиной гиперхромии (и макроцитоза) могут стать тяжелые поражения печени, влекущие значительные витаминные нарушения, ведь там (в печени) запасаются многие витамины, в том числе В12 и В9, которые являются участниками синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований;
• Появление такого лабораторного признака в красных кровяных тельцах, как гиперхромия, не исключается при миелодиспластическом синдроме или отдельных видах гемолитических анемий, однако данный признак в подобных случаях не является стабильным показателем, все зависит от стадии процесса и его формы.

И еще: возможно, появлению этого лабораторного симптома (гиперхромия) может способствовать кислородное голодание при очень активном курении, поэтому не исключено, что организм курильщика, испытывающий постоянную гипоксию, отреагирует подобным образом на не очень удобные для него условия.

Ведь известно, что в крови людей, использующих табачный дым в качестве лекарства от стресса (во всяком случае, они это так объясняют), гемоглобин находится в более высоких концентрациях, нежели у тех, которые не имеют этой вредной привычки.

Хотя здесь речь идет скорее об эпизодической гиперхромии, но не о гиперхромной анемии.

Что касается симптоматики, мегалобластные (макроцитарные) гиперхромные анемии имеют:

• общие для всех подобных состояний симптомы (слабость, головные боли, бледность, тахикардия);
• и частные — специфические (жжение языка, неуверенность походки).

При В12-дефицитной страдает кровь, желудочно-кишечный тракт и нервная система (триада синдромов), хотя для фолиеводефицитного состояния изменения со стороны нервной системы не характерны.

Между тем, чаще всего медицина имеет дело с комбинированным вариантом: В12-фолиеводефицитная анемия, симптомы которой, впрочем, как причины и диагностика, уже подробно описаны в соответствующей публикации (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

Как лечить гиперхромию?

Лечение отдельно гиперхромии, конечно, не предусмотрено. Лечат авитаминоз В12, фолиеводефицитное состояние или (что чаще бывает) – В12-фолиеводефицитную анемию.

Лечение фолиеводефицитной анемии состоит в назначении препаратов витамина В9 (витамин В9 — это и есть фолиевая кислота).

Однако следует проявлять осторожность, если нет уверенности, что это именно фолиеводефицитная анемия, потому что применение в подобных случаях витамина В9 может обернуться неприятностями.

Болезнь, не связанная с дефицитом фолатов, не только не отступит, а еще больше начнет проявлять себя. В этих ситуациях более оправдано назначение цианокобаламина.

Лечение самого авитаминоза В12 стоит на трех принципах:

1. Дать организму цианокобаламина вволю;
2. Постоянно, не переставая, пополнять запасы недостающего витамина;
3. Всеми силами стараться предотвратить развитие анемии, иначе потом с ней тяжело будет справиться.

Вот и все, что вкратце можно сказать о лечении двух гиперхромных макроцитарных анемий (или одного – сочетанного варианта). Кстати, более подробную информацию можно найти на одной из страниц нашего сайта в той же публикации, о которой сообщалось выше (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

И напоследок касательно терапии. Чтобы от лечения пошел прок, пациент не должен забывать о потребностях своего организма в отношении витаминов и обогащать свой рацион продуктами, их содержащими.

Вывести все публикации с меткой:

Источник: http://sosudinfo.ru/krov/giperxromiya/

Гиперхромная анемия

Встретить гиперхромию в общем анализе крови можно при нескольких видах анемий – В12-дефицитной, фолиеводефицитной или при миелодиспластическом синдроме. Это состояние отображает повышение насыщенности гемоглобином главных форменных элементов крови – эритроцитов, а также повышением показателя ЦП.

Гипохромия же в общем анализе крови отображается противоположными изменениями, то снижение цветового показателя ниже 0.85. Важно учитывать, что эти состояния не определяются по уровню гемоглобина в крови, их возможно выявить при морфологическом изучении клеток красной крови. Однако заподозрить гипо или гиперхромию можно по изменению цвета кровяных телец.

Заболевание зачастую диагностируется при нормальном уровне железа, а группы крови никаким образом не влияют на его развитие.

Форма и размер эритроцитов в общем анализе крови

При нормальных физиологических состояниях размер и форма эритроцитов типичная. Клетка не превышает 10 микрон, а ее форма – двояковогнутая для прикрепления гемоглобина и кислорода. Гиперхромия подразумевает развитие макроцитоза, когда элементы крови увеличиваются в своих размерах. Группа заболеваний, которые сопровождаются таким состоянием, называется макроцитарные анемии.

Обнаружить макроцитоз можно посредством специального анализатора или при морфологическом изучении крови. Иногда возможно появление мегалоцитов – крупных эритроцитов, которые появляются при наступлении тяжелой степени анемии. Исследование эритроцитов проводит врач-лаборант.

Когда форменные элементы увеличиваются, они забирают на себя повышенное количество пигмента красной крови, поэтому окраска становится более насыщенной.

Цветовой показатель крови

Этот тест проводится для исследования эритроцитов. Когда у пациентов развиваются различные заболевания, анализы позволяют поставить точный диагноз. Цветовой показатель необходимо определять при всех патологических состояниях, поскольку даже обычная пневмония может спровоцировать его изменение, которое требует коррекции.

Анализ рассчитывается на основании измерения доли эритроцитов, также учитывается количество гемоглобина. Он позволяет уточнить характер малокровия, а также скорректировать терапию при инфекционных процессах.

Что это такое гиперхромная анемия

Гиперхромная анемия – заболевание, сопровождающееся повышением цветового показателя крови, при этом количество гемоглобина в крови снижается. ОАК – общий анализ крови, эритроцитов, позволяет выявить это патологическое состояние.

Читать также  Лечение анемии народными средствами

Малокровие с гиперхромией форменных элементов сопровождается типичными анемичными симптомами, а также некоторыми неврологическими проблемами – снижается чувствительность, поражаются слизистые оболочки.

Заболевание развивается на фоне нарушения продукции нормальной ДНК по причине нехватки фолиевой кислоты. Это приводит к снижению скорости гемопоэза и появлению эритроцитов большого размера.

Причины возникновения

Гиперхромная анемия развивается из-за:

• дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, которые возникают при неправильном питании;
• нарушения усвояемости питательных веществ.

При малокровии причины также могут крыться в заболеваниях органов пищеварения – болезни Крона, целиакии, язвенном колите, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы или глистных инвазиях.

Беременность и лактация считаются одними из пусковых механизмов. Такие патологии у женщины, как фибромиома матки или эндометриоз могут спровоцировать железодефицитную или гиперхромную анемию.

Прием некоторых лекарственных средств также приводит к этому состоянию.

Симптоматика заболевания

Появление макроцитарной гиперхромной анемии можно заподозрить, если развились такие симптомы.

1. Слабость, вялость, шум в ушах, одышка, тахикардия, колющие боли грудной клетки.
2. Онемение кончиков пальцев, скованность конечностей, походка становится неуверенной, отмечается мышечная слабость, иногда судороги, нервозность.
3. Снижение веса по причине ухудшения аппетита, нарушение стула, язык становится малиновым. При тяжелом малокровии может полностью исчезнуть вкусовая чувствительность.

В крови у ребенка и взрослого человека отмечаются повышенный уровень мочевины, а также изменения эритроцитарной формулы. Это обусловлено хронической интоксикацией.

Принципы диагностики

Гиперхромная анемия диагостируется просто, поскольку ее можно определить при помощи простых анализов:

• клиника и биохимия крови, при этом биохимия подразумевает исследование уровня сывороточного железа, ЛДГ;
• измерение количества витамина В12;
• определение азотистых оснований;
• рентгеноскопия ОБП;
• УЗИ органов пищеварения.

Общий анализ крови не покажет, что у пациента норма гемоглобина, при этом показатель железа крови иногда остается в допустимых пределах. Врач-лаборант отмечает, что форма и размер эритроцитов изменилась, также регистрируется изменение цвета кровяных телец. Дифференциальная диагностика включает специфические тесты – биопсия костного мозга для исключения онкологических процессов.

Читать также  Выпадение волос при анемии

Лечение

Лечение подразумевает стабилизацию уровня содержания гемоглобина в крови. Терапевтический эффект при легкой форме достигается коррекцией пищевого рациона, более тяжелые стадии требуют назначения медикаментозных препаратов – витамина В12 и фолиевой кислоты. Коррекция железодефицита требует приема препаратов железа.

Схема:

• шестинедельный курс 1000 мг витамина В12 ежедневно;
• после этого пациент получает поддерживающие дозы по 1000 мг витамина В12 один раз в неделю;
• следующие два месяца введение препарата проводится два раза за месяц.

Эффективность терапии проверяется по уровню гемоглобина и содержанию ЛДГ в сыворотке крови. При стабилизации этих показателей можно судить об успешности лечения.

Если же улучшения не наступило, то врачу необходимо искать причины, которые приводят к потере витамина В12 и фолиевой кислоты, после чего направить все силы на их устранение.

Опытный гематолог обязан знать причины возникновения, симптомы, лечение этого состояния.

Лечебная диета

Меню пациента с гиперхромией должно включать:

• продукты с высоким содержанием железа – красное мясо, гречка, зеленые яблоки, печень;
• фрукты и зелень, поскольку они богаты фолиевой кислотой;
• особое внимание уделяется цитрусовым, спарже, капусте;
• вегетарианцам рекомендуется включить в рацион молоко и сою.

Возможные осложнения

Первой страдает нервная система, что проявляется излишней раздражительностью, снижением концентрации внимания, памяти. Важно понимать, что хронический процесс способен спровоцировать необратимые последствия. При беременности гиперхромная анемия является одним из триггеров отслойки плаценты, развития внутриутробных кровотечений.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают рациональное питание, употребление сезонных овощей, фруктов. В качестве превентивных мер в периоды весенне-осеннего авитаминоза врачи рекомендуют пить витаминные комплексы, содержащие витамины группы В, а также цианокоболамин, фолиевую кислоту.

Особенности заболевания во время беременности

Важно понимать, что патологию устранить достаточно просто при помощи медикаментозных средств.

Особое значение имеет ранняя диагностика гиперхромной анемии, поскольку подавляющая часть материнских запасов фолиевой кислоты и витамина В12 расходуются плодом для формирования его костного мозга, в частности, его красного ростка. Поэтому потребность в витаминах и фолиевой кислоты в период беременности увеличивается примерно второе.

Источник: https://gemato.ru/anemiya/giperxromnaya.html

Гиперхромная анемия – виды, симптомы, лечение

При количественном уменьшении показателей эритроцитов развивается патология, определяющаяся в медицине, как гиперхромная анемия. Таким образом, в химическом складе крови отмечается резкое снижение уровня гемоглобина. Данная патология отмечается при проблемах с функциями органов кроветворения.

Гиперхромная анемия

Виды гиперхромной анемии

Специалисты определяют первопричины возникновения патологии в зависимости от вида. На сегодняшний день изучено два вида заболевания.

Внимание! Основную группу риска гиперхромной анемии составляют, как мужчины, так и женщины, возрастной категории после сорока лет.

Уровень эритроцитов при гиперхромной анемии

Симптоматика

Данный недуг определяется характерными признаками и симптомами:

1. Происходят изменения внешних показателей. Возникает бледность кожного покрова, ускоренно седеют волосы, порой кожный покров становится с желтоватым оттенком, утончается.
2. Отмечается быстрая утомляемость.
3. Нарушения в пищеварительной системе.
4. Проблемы с нервной системой.
5. Нарушение кроветворных функций.
6. Дискомфортные ощущения в области кончика языка.
7. Слизистая меняет свой внешний вид, приобретая желтоватый цвет.
8. Кровоточивость десен.

Клинические проявления анемии

Особое внимание следует обращать именно на язык, поскольку он становится блестящим и с гладкой поверхностью. Затем на данном органе начнут возникать красные пятна, что характеризуются болезненностью.

Спустя некоторое время пятен становится настолько много, что они сливаются воедино. Таким образом, язык кажется ярко-красным. При движении языком может возникнуть болевой синдром. У больного атрофируются вкусовые качества.

Именно эта симптоматика характерна для пернициозной гипертонии.

Это важно! Нужно исключить из рациона питания острую пищу, поскольку ее употребление будет крайне болезненным.

Проявление анемии на ногтях

Факторы-провокаторы гиперхромной анемии

Основную часть больных составляют люди пожилого возраста, наименее расположены молодые люди (0.1%). Состояние малокровия может быть выявлено в нескольких случаях:

1. Дефицит витамина В12.
2. Недостаток фолиевой кислоты.
3. Миелодиспластический синдром.

Обратите внимание! Чаще всего гиперхромная анемия диагностируется при недостатке В12.

Роль фолиевой кислоты в организме

Концентрация витамина снижается в организме вследствие недугов ЖКТ:

• атрофический гастрит провоцирует гиперхромию. Объясняется он проблемами с продукцией гастромукопротеина – он нужен для усвоения витамина. Следовательно, развивается пернициозная анемия;
• недуги, связанные с тонким и толстым кишечниками, приводят к нарушениям всасывающих функций стенок органов;
• инфекционные патологии кишечника;
• глистное поражение.

Причины гиперхромной анемии

Если говорить о гиперхромной анемии, что развивается на фоне недостатка фолиевой кислоты, то она объясняется следующими причинами:

• регулярное употребление алкоголя, что приводит к поражению печеночных клеток;
• вирусы гепатита;
• беременность и несоблюдение рациона питания.

Как повреждается механизм кроветворения

Синтез ДНК напрямую зависит от В12 и фолатов, поэтому при их недостаточном количестве в организме, биологический процесс приостанавливается. Патологический процесс начинает запускаться, когда все запасы в организме исчерпываются, а печень неспособна накопить необходимое количество данных веществ. Эритробласты подвергаются нарушению деления, следовательно, преобразуются в мегалобласты.

Типы анемии

Клиническая картина

Пациенты практически не жалуются на какие-либо симптомы при малокровии, если только не рассматривать бледность кожных покровов и быстрое утомление. Также диагноз гиперхромная анемия могут поставить на основании таких симптомов, как сердечная боль и проблемы с ЖКТ.

Проявление дефицита В12

Разделить общую симптоматику можно на три основные группы:

1. Появление анемии. Человека начинает тревожить постоянная слабость, он замечает появление шумов в ушах. Возникает необоснованная одышка с последующим появлением стенокардических болей. Окрас кожного покрова становится бледно-желтоватым. Диагностируется систолический шум.
2. Нарушения пищеварительной системы. Больной начинает замечать изменение вкусовых качеств, нежелание употреблять привычные продукты, понижение аппетита. В самом желудке наблюдается чувство тяжести. Могут возникать частые поносы. При визуальном осмотре отмечается красный язык (цвет приближенный к малиновому). А при пальпации выявляется увеличенная печень.
3. Кровяные показатели. Количественный показатель нормы эритроцитов снижается. Диагностируется умеренная лейкопения. Характеристики эритроцитов по факту исследования заметно меняются (изменениям подвергается форма и строение эритроцита).

Виды гиперхромной анемии

Внимание! Может отмечаться нарушение нервной системы, что проявляется в онемении нижних конечностей, появлении ощущения зябкости.

Если миелодиспластический синдром

Гиперхромная анемия может проявляться в комплексе с миелодиспластическим синдромом. Возникает патология на фоне проведения лучевых облучений, химиотерапии, сильнодействующем лечении опухолевидных образований костного мозга, лейкоза.

Таким образом, кроветворение мозга подвергается сильному токсическому воздействию. Помимо тяжелой симптоматики основного недуга, у пациента возникает дополнительно:

1. Сильная одышка даже при отсутствии физической нагрузки.
2. Чрезмерная утомляемость.
3. Постоянные головокружения, возникновение тахикардии.

Точный диагноз устанавливается по показателям крови.

Наиболее частые симптомы анемии

Течение недуга

Если больной своевременно обратился к специалисту с последующим компетентным назначением лечения, то можно избежать осложнений недуга и проявления тяжких последствий в виде комы. Стоит отметить, что терапия будет сложной, поскольку больной должен находиться под бдительным наблюдением специалиста, соблюдать назначенную схему приема лекарственных средств.

Справка! Если анемия развивается на фоне недостатка фолиевой кислоты, то не исключено, что ее придется принимать на протяжении оставшейся жизни.

При миелодиспластическом синдроме лечебная терапия проводится курсами, поскольку длительного эффекта не наблюдается. Таким образом, можно продлевать ремиссию и сохранять нормальное самочувствие пациента. Для полного восстановления и выздоровления терапии будет не достаточно, поэтому потребуется пересадка костного мозга.

Стандартное лечение

Если у человека диагностирована легкая форма недуга, то ее можно быстро компенсировать корректировкой рациона питания. Для этого его обогащают мясопродуктами. Особое внимание следует обратить на печень, именно в ней содержится наибольшее количество полезных веществ, что улучшают состояние больного при анемии.

При дефицитных состояниях (В12 и фолиевой кислоты) необходим прием Цианокобаламина – специальный препарат, синтетического характера. По мере тяжести течения недуга, врач определяет дозировки. Дополнительно необходим курс фолиевой кислоты, что принимается больным в таблетках.

После курса терапии пациента отправляют на анализ крови, чтобы подтвердить присутствие ретикулоцитоза. Также необходимо наблюдение нервной системы, которая восстанавливается дольше всего.

Эффективность терапии проверяется через неделю применения. То есть, если спустя семь дней, после применения синтетических препаратов не произошло улучшение самочувствия больного, то курс считается не действующим либо была произведена неправильная диагностика.

Диагностика анемий

Это важно! Если анемия находится в тяжелой стадии, то человеку потребуется переливание эритроцитарной массы.

Дифференциация анемии происходит по показателям применения витамина В12, если после курса лечения им не было отмечено никаких положительных результатов, то причиной гиперхромной анемии является недостаток фолиевой кислоты.

Последствия

Крайне важно своевременно начать лечение анемии, чтобы исключить дальнейшие осложнения со здоровьем.

Когда диагноз гиперхромная анемия ставится ребенку, то высока вероятность, того, что при отсутствии лечения малыш будет заметно отставать в развитии от своих сверстников.

На фоне патологии у ребенка могут развиваться различные заболевания, объясняется это потерей аппетита и заметным снижением функций иммунной системы.

Мегалобластные (гиперхромные) анемии

Для беременной заболевание не менее опасно, поскольку при отсутствии своевременной помощи может спровоцировать преждевременные роды, а в лучшем случае – маловесие новорожденного. Для предотвращения таких последствий женщине необходимо консультироваться с ведущим врачом.

Среди общих последствий отмечается недостаток кислорода в крови, кардиомиопатия, тахикардия, сердечная недостаточность. Очень важно вовремя пролечить анемию, поскольку сердечная недостаточность может закончиться смертельным исходом.

Источник: https://med-explorer.ru/serdechno-sosudistaya-sistema/simptomatika-i-diagnostika-serdechno-sosudistaya-sistema/giperxromnaya-anemiya.html

Гипохромия в общем анализе крови: причины, симптомы, лечение

   Гипохромия в общем анализе крови указывает на проблемы с гемоглобином. У этой патологии существуют и другие названия – гипохромия эритроцитов или же гипохромная анемия. Все эти названия относятся к нескольким видам анемий, причем каждая из них требует специальной диагностики и лечения.

Напомним, что анемия в любом варианте, особенно при длительном воздействии на организм приводит к кислородному голоданию клеток, что не может не отразиться на их состоянии. Особенно это касается клеток головного мозга. В запущенных вариантах возможно развитие инсульта с переходом в состояние “овощ” с последующей терминальной стадией. Чаще всего такой сценарий касается женского организма.

Указанное состояние называется так, потому что только благодаря нормальному содержанию гемоглобина, а соответственно, и железа, здоровые эритроциты обладают красным цветом. А при таком синдроме, как гипохромия эритроцитов, их окраска теряется.

Помимо того, что для гипохромной анемии характерен дефицит гемоглобина в красных кровяных тельцах, также присущи следующие признаки:

• Изменение формы эритроцитов.
• Потеря цвета эритроцитами – эритроцит становится двухцветным, с темным красным наружным кольцом и обесцвеченной серединой.
• Приобретение эритроцитами аномальной формы.

При исследовании общего анализа крови на уровень гипохромии всегда необходимо обращать внимание на цветовой показатель, который непосредственно характеризует уровень гемоглобина в эритроцитах. Эти два показателя всегда должны проверяться вместе для точной постановки диагноза. Важным диагностическим признаком считается снижение цветового показателя ниже 0,8.

Справочно. Гипохромная анемия – это не одно заболевание, а целая группа патологических изменений со стороны системы крови. Каждое такое состояние нуждается в разной диагностике, лечении. Поэтому для этого необходимо знать причину возникновения гипохромии.

Общим признаком для всех гипохромных анемий является снижение уровня гемоглобина в эритроцитах.

Ведущими причинами возникновения такой патологии считаются:

• Низкий уровень железа в организме.
• Хроническая свинцовая интоксикация.
• Недостаточность витамина В6.
• Воспалительные процессы в организме (больше характерно для хронических болезней, например, гепатиты, поражения кишечника).
• Наследственность.
• Менструации.
• Обширные потери крови после травм и хирургических операций.
• Хронические внутренние кровотечения.
• Несбалансированное питание, бедное содержанием белков.
• Беременность.
• Заболевания крови.
• Глистные инвазии.
• Аутоиммунные заболевания.
• Длительное донорство.

Выделяют такое понятие, как «псевдопотеря крови». Такое явление появляется при кистозной трансформации яичников и доброкачественных новообразованиях в матке. При этом образовавшиеся полости наполняются кровью, которая застаивается. В ней гемоглобин распадается на различные соединения и со временем исчезает.

Классификация гипохромии (гипохромной анемии)

1. Железодефицитная – она же микроцитарная. Является самой частой. Характерна для детей и молодых женщин.

   Возникает при беременности, кормлении грудью, кровотечениях, плохом всасывании и недостатке железа, длительных поносах, высокой потребности в железе, ограниченном питании (отсутствие или малое содержание мясных продуктов).
    

2. Железонасыщенная – сидероахрестическая (сидеробластная).

   При таком состоянии недостатка железа в организме нет. Состояние развивается по причине того, что железо не перерабатывается. Такие изменения возникают при большом депонировании железа вследствие массовой гибели эритроцитов.

   Самые частые причины такого процесса – это химические интоксикации, длительное применение определенных групп лекарственных средств.
    

3. Железораспределительная – в такой ситуации наблюдается недостаточное поступление железа в кровь. Причиной этого является его задерживание клетками.

   Факторами, приводящими к такой патологии, являются туберкулез, инфекционные заболевания различной этиологии и прочие воспалительные реакции
    

4. Смешанная – включает в себя любые сочетания.

   Особенностью такого состояния является трудность в диагностике, так как при выявлении одной причины зачастую сразу назначается лечение, которое, к сожалению, оказывается не полностью эффективным, так как терапия действует только на одно звено развития болезни. Наиболее часто такое состояние наблюдается при недостатке цианокобаламина (витамин В12) и железа.

По этиологическому фактору возникновения все гипохромные анемии подразделяются на следующие:

• Врожденная патология – связаны с заболеваниями кроветворной системы.
• Приобретенная – проявляется вследствие массы причин, влияющих на состав и параметры крови.

По степени выраженности заболевание делится на:

• Первая степень – при микроскопическом исследовании определяется характерная зона более светлого цвет, которая не присуща здоровому эритроциту.
• Вторая степень – эритроциты окрашены в периферической части.
• Третья степень – окраска эритроцитов определяется только в оболочке.

Несмотря на общность итоговой основной причины – низкий показатель содержания гемоглобина, для каждого вида присуща своя определенная симптоматика.

Симптомы

Для всех перечисленных видов гипохромных анемий присущи определенные симптомы:

• Общая слабость.
• Повышенная утомляемость.
• Головные боли.
• Головокружения.
• Понижение трудоспособности.
• Бледность кожных покровов.
• Тахикардия.
• Нервозность, раздражительность.
• Одышка.
• Мелькание «мушек» перед глазами.

Внимание! Наиболее важным является то, что при длительных процессах вследствие гипоксии органов и тканей развиваются поражения внутренних органов. Такое явление происходит потому, что гемоглобин является переносчиком кислорода, а уменьшение гемоглобина, соответственно, приводит к кислородному голоданию.

Специфическим симптомом является его отсутствие на ранних стадиях. Пациенты не чувствуют первоначальных изменений в своем состоянии. Даже когда начинают проявляться первые общие признаки, это отождествляется с высоким ритмом жизни, усталость, стрессами. На самом деле, по данным гематологов, это в большинстве случаев уже первые признаки заболевания.

В первую очередь такие триггеры зависимы от стадии болезни:

• Первая степень – симптоматика практически отсутствует. Периодически возникают жалобы на слабость, общую усталость. Показатель гемоглобина при этом от 90 г/л и выше.
   
• Вторая степень – уже появляются головокружения, головные боли, бледность, одышка, учащенное сердцебиение, расстройства зрения, повышенная светочувствительность. Уровни гемоглобина от 70 до 90 г/л.
   
• Третья степень – сопровождается онемением рук и ног, хрупкостью ног, облысением, извращением обоняния и вкуса. Гемоглобин низкий — падает ниже 70 г/л. При таких случаях возможно развитие декомпенсированных состояний, приводящих к летальному исходу.

В таких ситуациях на первое место выступает тщательная диагностика. Только сознательность пациента и грамотность врача позволят своевременно определить причины ухудшения состояния.

Диагностика

При подозрении на гипохромную анемию врач обязан провести тщательную диагностику больного. Основные критерии, которые должны быть проверены немедленно, это:

• Проведение общего анализа крови.
• Количество эритроцитов в периферической крови.
• Эритроцитарные индексы.
• Концентрация гемоглобина.
• Цветовой показатель.
• Тщательный сбор анамнеза.
• Осмотр кожных покровов, особенно в области суставов.

Акцентировать внимание нужно на то, что при каждом виде гипохромной анемии присущи свои определенные диагностические признаки:

1. Железодефицитная – определяется гипохромия эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8, эритроциты обретают форму колец, концентрация железа снижена.
    
2. Железонасыщенная – эритроциты обесцвечены, цветовой показатель также низкий — менее 0,8, уровень железа в сыворотке крови соответствует норме.
    
3. Железораспределительная – концентрация гемоглобина понижена, красные кровяные тельца не обладают нормальным цветом, железо в пределах нормы.
    
4. Смешанная – показатели всецело зависят от преобладающей причины.

С целью исключения многих опасных заболеваний проводится дополнительное исследование, которое включает в себя:

• Эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта.
• Анализ кала на скрытую кровь.
• Колоноскопия (исследование слизистой оболочки толстого кишечника).
• Общий анализ мочи.
• Анализ мочи на специфические маркеры в зависимости от показаний.
• Ультразвуковое исследование почек и мочевыделительной системы.
• Пункция костного мозга.

Помимо всех указанных гипохромных анемий, существует определенное патологическое состояние, возникающее у детей, которое отличается от патологического состояния взрослых требует назначения препаратов железа.

Гипохромия у ребенка

Такое состояние может развиться уже во внутриутробном периоде, а также после
рождения.

Гипохромная анемия у детей бывает нескольких типов:

• Латентная форма – основным признаком является недостаток железа, но без наличия анемии. Возникает редко.
   
• Железодефицитная анемия – самая частая форма, причиной которой является недостаточное поступление с пищей железа. Также такие состояния характерны для недоношенных детей и близнецов, особенно женского пола. При несвоевременном лечении одним из первых признаков является рахит.
   
• Талассемия – это наследственная болезнь, поражающая на генетическом уровне структуры, которые определяют параметры здорового гемоглобина.

Часто привлекают внимание симптомы, которые развиваются уже на конечных стадиях анемии. Поэтому родителям маленьких детей нужно обращать внимание на следующие признаки:

• Нарушенный сон.
• Плохой аппетит.
• Бледность.
• Высокая подверженность респираторным инфекциям.
• Ангулярный стоматит (заеды).
• Задержка физического, умственного, психического развития.

Важно! Как для детей, так и для взрослых, во избежание развития осложнений, порой летальных, необходимо провести эффективную терапию.

Такие состояния требуют тщательности и кропотливости, так как лечение гипохромной анемии является длительным процессом.

Основная цель лечения – это устранение основной причины заболевания. Выбор терапевтической тактики зависит от типа анемии:

• Железодефицитная анемия – в первую очередь требует восполнения нехватки желез и поступления в организм витамина В12. В дополнение к этому необходимо добавление в рацион пищи, богатой железом – печень, фисташки, свекла, яблоки, гранат. Лечение и диета длительные.
   
• Железонасыщенная анемия – одним из основных методов лечения является применение витамина В6. Препараты для повышения железа эффекта не дают.
   
• Железораспределительная форма – также не используются препараты, которые содержат железо. Рекомендуется прием витаминов группы В, терапия основного состояния и утилизация избытка железа.
   
• Смешанные формы – лечение зависит от характера сочетания нескольких типов анемий.

В случае тяжелых поражений целесообразно введение эритроцитарной массы и лечение только в условиях стационара.

Внимание. Гипохромия, или гипохромная анемия – признак серьезного нарушения в организме. Необходимо обращать внимание на изменения в своем состоянии, чтобы провести своевременную диагностику, определить причины, а главное – начать эффективное, результативное лечение с применением самых лучших препаратов, направленное на устранение основной причины заболевания.

Источник: https://serdcet.ru/chto-takoe-gipoxromiya.html